Ez a betegség mindannyiunkat érintheti, ha a szervezet nem kap elég B1-vitamint.
A beriberi vagy a polyneuritis olyan betegség, amely a B1-vitamin (tiamin) hiánya miatt alakul ki az emberben. Ezt a fajta beriberit a lehető leghamarabb meg kell szüntetni, mivel a hátán kialakuló betegség visszafordíthatatlan változásokat okozhat a testben és akár a halálban is.
A modern társadalomban a beriberi ritka jelenség, de egy időben ez a betegség gyakran fordult elő, ahol a fő vágott élelmiszer fehér csiszolt rizs volt. A teljes családok és még a falvak is súlyos, gyorsan progresszív betegségben szenvedtek.
"A vitaminok, különösen a B csoport tulajdonságainak vizsgálata 1882-1886-ban kezdődött, amikor a japán hadsereg orvos, Takaki csökkentette a beriberi előfordulását japán tengerészekben, javítva a tengerészek étrendjét... 1912-ben a Casimir Funk olyan tényezőt azonosít, amely megakadályozza a betegség kialakulását „Vegyük a rizs korpa kivonatából, és hívjuk az A-vitaminnak, ami fontos az életnek” - mondja az orvostudományok doktora, az Igor Vladimirovich Kireev Nemzeti Gyógyszerészeti Egyetem professzora.
A tiamin elősegíti a szénhidrátok és zsírok normális metabolizmusát a szervezetben. Ennek a vitaminnak a hiánya a piruvinsav felhalmozódásához vezet a vérben, aminek következtében megzavarja az idegrendszeri, szív- és érrendszeri és emésztőrendszerek normális működését.
Annak ellenére, hogy most már beriberi nagyon ritka, ennek a betegségnek a következményei meglehetősen komolyak, ezért meg kell ismernie a betegség tüneteit, és győződjön meg arról, hogy a szervezet megfelelő mennyiségű B1-vitamint kap.
Beriberi tünetek
Ennek a betegségnek a tünetei eltérőek lehetnek attól függően, hogy melyik testrendszert érinti: szív- és érrendszeri vagy ideges. Ennek a betegségnek két típusa van: száraz és nedves beriberi. A száraz beriberi hatással van az idegrendszerre, és gyakran kimerültséghez vezet, míg a nedves bogyó befolyásolja a szív-érrendszert, és ödémával jár.
A száraz beriberi tünetei:
A nedves beriberi tünetei:
Beriberi okai
Beriberi két okból alakulhat ki:
A modern társadalomban élő emberek étrendje általában elegendő mennyiségű tiamint tartalmaz. Teljes kiőrlésű lisztből, szójababból, babból, dióból, spenótból, narancsból, szilvaból, eperből, fekete ribizliból, almából, káposztából, burgonyából, sárgarépából, különböző fajtájú húsból és állatokból származó kenyér B1-ben gazdag termékek. De ma a beriberi olyan országokban található, ahol a fő tápláléktermék fehér rizs. A bolygó más területein, a beriberi oka, gyakrabban a test nem képes felvenni B1-et. Ez a patológia túlzott alkoholfogyasztás, mérgezés, vagy a test veleszületett jellemzője lehet (ami nagyon ritka).
Beriberi kezelés
Ennek a betegségnek a kezelése szükségszerűen orvos felügyelete alatt történik. A kezelés elve az, hogy a test B1 szintjét normális értékre hozza. Ezt a tiamint tartalmazó készítmények orális alkalmazásával vagy ezeknek a készítményeknek a beadásával érik el. A két módszer kombinációja is lehetséges. Ha a kezelést a betegség korai szakaszában kezdik meg, akkor a személy képes lesz megszabadulni a legtöbb tünetről, de ha a betegséget elhanyagoljuk, súlyos szövődmények léphetnek fel.
Beriberi esetén lehetséges komplikációk:
• szívelégtelenség
• neurológiai problémák (memóriavesztés, zavartság, encephalopathia)
• pszichotikus állapotok
• eszméletvesztés és kóma
Minimálisra csökkentheti a polyneuritis valószínűségét, magas B1-tartalmú ételeket fogyasztva. De ha Önnek vagy gyermekének bármilyen tünete van ennek a betegségnek, vagy úgy gondolja, hogy nem kap elegendő tiamint étellel, forduljon orvosához. Nem szabad öngyógyítani ezt a betegséget, mivel a fejlődés nagyon egyedi. Csak egy orvos segít kiválasztani a megfelelő kezelést és elkerülni a szövődményeket.
A beriberi egy olyan betegség, amelyet az emberi szervezetben a B1-vitamin hiánya okoz (B1-vitaminhiány). A B1-vitamin, amit tiaminnak is neveznek, hozzájárul a szénhidrát- és zsír-anyagcsere normális folyamatához. Hiányossága a piruvinsav felhalmozódásához vezet az emberi vérben és az idegrendszerben való fokozott koncentrációjához. Ennek a biokémiai anyagcsere rendellenességnek a következménye a Wernicke encephalopathia (akut károsodása a midrainra) vagy a polyneuritis (az idegrendszer károsodása), különben a betegség beriberi.
A betegség gyógyítására tett kísérletekből a beriberi megkezdte a vitaminok felfedezésének történetét. Azt találtuk, hogy ennek a súlyos betegségnek a fő oka a tisztított rizs állandó fogyasztása, amelynek szemei szinte nem tartalmaznak tiamint. A múlt század közepén a tudósok rájöttek, hogy ahhoz, hogy egy személy táplálkozási polneuritis (beriberi) alakuljon ki, naponta kevesebb, mint 0,4 mg B1-vitamint kell bevennie. Ma azonban a tiaminhiány másodlagos formája gyakrabban fordul elő, ami szintén beriberihez vezet, és a krónikus alkoholizmus, a gyomor-bélrendszer rendellenességei, a cukorbetegség, a mérgezés, a terhes nők megállíthatatlan hányása stb.
A polyneuritis megnyilvánulása elsősorban az emberi idegrendszert érinti. A beriberi intenzív megbetegedése esetén az első tünetei már az első két napban jelentkeznek. Ezek a gyengeség, szédülés, perifériás polyneuritis, idegvégződések érzésének csökkenése, a végtagok távoli részeinek parézise, súlyos polyneuritis - az agyi idegek és a bénulás. Emellett a beriberi hatással van az emberi szív- és érrendszerre (tachycardia, szívfájdalom, légszomj, ödéma). A beriberi-ből szenvedő személynek az emésztőrendszeri megbetegedése van (hasi fájdalom, hasmenés, székrekedés). Ezzel a polyneuritis lefolyással a gyógyulás alapja az idő a kezelés megkezdésére, különben a betegség krónikus formát ölthet.
A beriberi-betegséget (polyneuritis) B1-vitamin intramuszkuláris injekcióval, nikotinsavval, proserin, amidopirin és fájdalomcsillapítók kezelésével kezelik. Jelentős jelentőséget tulajdonítanak a fizioterápiás eljárásoknak: Bernard áramok, ultraibolya fény, fenyőfürdők, masszázs, terápiás fizikai képzési komplexek. A polyneuritis megelőzése az aktív életmód és a kiegyensúlyozott étrend megelőzése.
A beriberi egy olyan betegség, amelyet a tiamin (B1-vitamin) elégtelen bevonása okoz a metabolikus folyamatokban. A leggyakrabban akkor fordul elő, ha az ételben B1-bevitel hiányzik, az emésztőrendszerben az abszorpció megsértése. Klinikailag az avitaminosis kétoldalú polineuropátia, cachexia és kardiovaszkuláris rendellenességek formájában jelentkezik. Talán az akut encephalopathia kialakulása a tudatosság félhomályos állapotával. A beriberi diagnózisának alapja a B1-es vérvizsgálat. A kezelést magasabb tiamindózissal végzik, a szív- és emésztési zavarok enyhítését, az általános erősítő terápiát írják elő.
Beriberi a szingalézekről "nagy gyengeségként" fordul. A betegség a 19. század végén széles körben elterjedt azokban az országokban, ahol a rizs volt a táplálék. A incidencia járvány volt, az ok ismeretlen volt. 1897-ben a holland orvos, Aikman, aki hasonló tüneteket észlelt a baromfiban, úgy találta, hogy a patológia fejlődik, amikor a madarakat kifinomult rizst táplálják, és a fekete, finomítatlan gabona bevitelével csökken. A kutató feltételezte, hogy a testben a rizskorpa jelen van. 1911-ben K. Funk lengyel tudós kristályos formában izolálta a B1-vitamint. Mivel a vitamin kémiai összetétele egy aminocsoportot is tartalmaz, K. Funk tiamint nevezett. A modern világban a B1-vitamin-hiány ritka, főleg Dél-Amerika, Afrika és Délkelet-Ázsia fejlődő országaiban.
A tiamin napi szükséglete felnőtteknél 1,3-2,5 mg, gyermekeknél életkor szerint, 0,5-1,7 mg. A vitaminok szükségessége csökken az idős korban, fokozódik a fizikai terhelés, a hideg éghajlat, a pszicho-érzelmi stressz, a terhes és szoptató nőknél. A B1-vitamint akkor figyeltük meg, amikor a B1-et nem fogyasztottuk kellőképpen. A fő etiofaktorok a következők:
A tiamin fontos szerepet játszik a szénhidrát- és zsír anyagcserében. Hibája biokémiai változásokat idéz elő a piruvinsav szövetekben történő felhalmozódásával. A piruvát feleslege idegszálak károsodását és demielinizálódását okozza. A gyomor-bélrendszeri termelés csökken a gyomor-bélrendszerben, ami étvágytalansághoz és emésztési zavarokhoz vezet. A tiamin a tiamin-difoszfát szintéziséhez szükséges, amely részt vesz az energia biokémiai reakciókban. A szívizom elégtelen energiaellátása csökkenti a szív összehúzódásának erősségét, a vázizomzat kifejezett gyengeségét. A központi idegrendszerben a tiamin-foszfát részt vesz az idegimpulzusok szinaptikus átviteli mechanizmusának teljes működésének biztosításában.
Makroszkopikusan nő a belső szervek növekedése és duzzadása. A szív túlnyomórészt a jobb oldali szakaszokban bővül, miokardiális disztrófia következik be. A mellékvesék, a pajzsmirigy, az agyalapi mirigy megnő. Az idegtörzsek mielinhéj idegrendszeri szétesésekor az axonok pusztulását figyelték meg.
A beriberi előfordulását külső tényezők (alacsony vitamintartalom az étrendben, megnövekedett kereslet) és belső rendellenességek okozzák, amelyek a tiamin elégtelen részvételéhez vezetnek a szükséges biokémiai reakciókhoz. Tekintettel az etiológiára, a betegség két fő formája van:
A beriberi klinikai besorolása a betegség tüneteinek változékonyságán alapul. A központi idegrendszer, a kardiovaszkuláris rendszer, a perifériás ideggyűjtők sérüléseinek előfordulása szerint a következő formákat különböztetjük meg:
A mérsékelt hypovitaminosis fázisában általános rossz közérzet, fejfájás, étvágytalanság, alvászavarok (elaludási nehézségek, álmatlanság, éjszakai ébredés) figyelhetők meg. Vannak szív- és érrendszeri változások: a betegek szívdobogásról, a szívműködés megszakításáról panaszkodnak. Jellemző a légzés rövidsége, amikor gyalog. Amint a vitaminhiány előrehaladása előrehaladt, a lábszárak gyengesége és a borjú izmok fájdalma jelentkezik. A további tanfolyam a klinikai formától függ.
A perifériás forma kifejezett polyneuritissal folytatódik. Kezdetben az alsó végtagok disztális részén paresztézia és gyengeség alakul ki, és a borjú izmai megnagyobbodnak. A betegek lábukban érzéseiket úgy írják le, mint „raze”, a harisnya állandó érzését. Ezt követően a parézis érzékeny rendellenességekhez kapcsolódik. Az első a lábfej extenzív izmai. Egy tipikus "juh" járás alakul ki az ujjakon lévő támasztékkal és a lábszár oldalsó szélével a sarok terhelése nélkül.
Hasonló motoros és érzékszervi károsodások fordulhatnak elő a felső végtagokban. Ilyen esetekben a páciensnek nehézségei vannak a kicsi munkával (cipőkötés, gombóc), súlyos esetekben nem tarthat tárgyakat, beleértve az evőeszközöket. A beriberi "száraz" változatának megkülönböztető jellemzője a hangsúlyos cachexia. A betegek testtömege annyira csökken, hogy a bőr szó szerint becsomagolja a csontokat.
A "nedves" vitaminhiányt a növekvő ödéma, magas vérnyomás, tachycardia jellemzi. A szív jobb részei szélesednek, légszomj jelenik meg a beteg mozgásának kíséretében. Az agyi beriberit a tünetek akut megnyilvánulása jellemzi. Megmutatott zavartság, dezorientáció a környéken, agnózia, apraxia. A beteg nem érti, mi történik, nem tud koncentrálni a figyelmet, az inkonzisztens gondolkodást. Van egy vegyes ataxia, beleértve a vestibularis, érzékszervi és cerebelláris komponenseket. Nisztagmus, ptosis, okulomotoros rendellenességek: strabismus, teljes ophthalmoplegia határozza meg.
Azoknál a csecsemőknél, akik anyák beriberi tejét fogyasztják, a beriberi gyomor-bélrendszeri tünetekkel debütál. Anorexia (mellkasi kudarc), puffadás, bél colik. A hasi fájdalmak miatt a gyermek hajlított antalgikus helyzetet vesz fel. Szív- és érrendszeri betegségek kapcsolódnak. Az apónia jellemző - a hang hiánya, az inak reflexek elvesztése, a meningealis tünetek megjelenése. A szimptomatológia 1-2 napon belül halad, és a kimenetelét a spóra és kinek.
Az izomgyengeség növekedésével járó progresszív polyneuropathia az önmozgás, az önkiszolgálás képességének elvesztéséhez vezet. A kachexiát az immunitás csökkenése kíséri, amely kedvező hátteret jelent a folyó fertőző betegségek előfordulásához, a kórokozók terjedéséhez a szervezetben a szepszis kialakulásával. A szív- és érrendszeri megbetegedések progresszív jobb kamrai diszfunkcióval, a szívizom-rendellenességek a szívelégtelenség előrehaladását okozzák. A beriberi halál súlyos fertőzések, cachexia, dekompenzált szívelégtelenség miatt következik be.
Az anamnézis gondos gyűjtése a táplálkozás jellegével, a kapcsolódó betegségekkel, a gyomor-bélrendszeren végzett korábbi műveletekkel kapcsolatos vizsgálattal. A beriberi diagnózisának igazolására tiamin vérszint-vizsgálatot végeznek. A vitaminhiány okának megállapítása érdekében értékelje a szív, az idegrendszer károsodásának mértékét, az alábbi diagnosztikai intézkedéseket ajánljuk:
A B1-vitamint polyneuritissal meg kell különböztetni a diabéteszes polyneuropathiától, az autoimmun elváltozásoktól és a szív- és érrendszeri formától a szívbetegségektől (myocarditis, toxikus myocardiodystrophia, fertőző endocarditis). Az agyi forma megkülönböztetést igényel a pszichiátriai rendellenességektől, a kullancs által okozott encephalitis és az agydaganatoktól.
A terápia célja, hogy a B1 hiányt a lehető leghamarabb helyreállítsa. Ezzel párhuzamosan az ok-okozati patológia korrekciója, a szív- és érrendszeri rendellenességek enyhítése, a merevítő tevékenységek. Szükség esetén neurológus, kardiológus, gasztroenterológus vesz részt a kezelésben. A fő összetevők:
A korai kezelés a beriberi kedvező eredményének ígérete. Súlyos cachexia kialakulásával, szívelégtelenséggel, közbenső fertőzések hozzáadásával előrehaladott esetekben halál lehetséges. A vitaminhiány megakadályozása lehetővé teszi a B1-vitamin-gazdag táplálékot. A növényi eredetű termékek ezzel a vitaminnal telítettek: káposzta, spárga, sárgarépa, diófélék, hüvelyesek, teljes kiőrlésű kenyér, barna rizs, mazsola, zabpehely. A megnövekedett kereslet mellett a multivitamin komplexek tiaminnal történő kiegészítése is lehetséges. Megelőző jelentősége a gastroenterológiai betegségek időben történő kezelése, az alkoholizmus kezelése.
Beriberi - a tiamin (B1-vitamin) bevitelének hiánya (B1-vitaminhiány) által okozott betegség.
A betegség széles körben elterjedt a XIX. Század végén - XX. Század elején a Távol-Keleten. A járvány az emberek életét követelte, és a betegség okozója nem található meg. A beriberi okát felfedezte Christian Eykman, egy holland orvos, aki a Java szigetén dolgozott. Felhívta a figyelmet arra a tényre, hogy a betegség olyan embereket érintett, akik fehér polírozott rizset fogyasztottak a helyi lakosság által hagyományosan használt fekete nyers rizs helyett. Aikman azt javasolta, hogy a rizs héja tartalmaz az anyagcseréhez szükséges anyagot. Ez az anyag tiamin vagy B1-vitamin volt.
A legtöbb modern ember étrendje megfelelő mennyiségű vitamint tartalmaz, így a beriberi ritka. A betegséget általában az alkoholfüggőségben szenvedőknél diagnosztizálják.
A tiamin aktívan részt vesz a szénhidrát és a fehérje metabolizmus biokémiai folyamatainak szabályozásában. A vitaminhiány megnöveli a piruvinsav vérszintjét, amely mérgező hatást gyakorol számos szerv és rendszer szövetére (idegrendszeri, szív- és érrendszeri, emésztési). Az ilyen biokémiai rendellenességek a polneuritisz, a Korsakov szindróma, a Wernicke encephalopathia, a száraz beriberi (az idegrendszer károsodása), a nedves beriberi (a szív-érrendszer károsodása) kialakulásához vezetnek.
A beriberi okai:
A nagy alkoholtartalmú készítmények folyamatos használata növeli a tiamin fogyasztását és felszívódását zavarja a vékonybél, ezért az alkoholizmusban szenvedő emberek, a B1 hipovitaminózis kialakulnak, még akkor is, ha a szervezetben elegendő a tiamin. Egyéb hajlamosító tényezők:
Két beriberi klinikai formája van:
A betegség egy speciális formája gyermekberiberi.
Az áramlás időtartamától függően két szakasz van:
A beriberi legjellemzőbb jelei a következők:
A szegény lakosság körében főként ázsiai országokban találhatók a beriberi gyermekek, akiknek diétája fehér csiszolt rizs uralkodik. Az ilyen étrend alacsony tiamin-tartalmat okoz az anyatejben és a B1-vitamin-hiány kialakulását 2-4 hónapos gyermekeknél.
A beriberi megelőzéséhez a tiaminban gazdag ételeket be kell illeszteni a táplálékba: teljes kiőrlésű vagy rozskenyér, tojás (sárgája), hús és hal, bab, sárgarépa, paradicsom, stb.
Mint a felnőtteknél, a betegség akut és krónikus formában is előfordulhat.
A gyermek beriberi akut formája gyorsan fejlődik és gyakran gyors halálhoz vezet. A gyermek halála hirtelen, a látszólag kielégítő egészségi állapotnak megfelelően történik.
A beriberi akut formájának jellemzői:
Specifikus kezelés hiányában szívelégtelenség alakul ki, melyet tachycardia, cianózis, májbővülés, folyadékfelhalmozódás, pericardium, pleurális és hasi üregek kísérnek. Aztán vannak meningealis tünetek, rohamok. A tudat elveszik, és a gyermek kómába esik. A növekvő légzési és szív-érrendszeri elégtelenség hátterében a halál következik be.
A krónikus gyermek beriberi első jelei:
A jövőben a fenti tünetekkel kapcsolatban a paresztézia és a polyneuritis kapcsolódik. Tendon reflexek csökkennek. A szívelégtelenség tüneteinek duzzanata és intenzitása nő. A beriberi fő megkülönböztető jellemzője a gyermekeknél a koponya idegbénulás. Klinikailag ez a hiporeflexia, az apónia, a szemhéj ptosis.
A beriberit a betegség jellegzetes klinikai képe alapján diagnosztizálják, és a táplálkozás, az anyagcsere rendellenességek és az alkoholfogyasztás jellegére vonatkozó anamnézis adatokat.
Ma a beriberit főként alkoholfüggőségben szenvedőknél diagnosztizálják.
A diagnózis megerősítéséhez határozza meg a tiamin tartalmát a napi vizeletben. Ha nincs lehetőség e laboratóriumi vizsgálat elvégzésére, a páciensnek tiaminnal történő vizsgálatot kell előírnia. Ha a feltétel javul a hátterében, a beriberi diagnózisa megerősítettnek tekinthető.
A beriberi terápia a B1-vitamin intramuszkuláris beadásával kezdődik. A beteg állapotának javítása után a beteg a szájon át bevitt vitaminba kerül. Ha a beriberi oka a krónikus alkoholizmus, az életre támaszkodnak a tiamin injekciók támogató kurzusai.
Szintén neurológiai és szív-érrendszeri betegségek tüneti kezelése.
A beriberi neurológiai tüneteinek megszüntetésében jelentős szerepet játszanak a fizioterápia (fizikoterápia, masszázs, fenyőfürdők, ultraibolya, Bernard áramlatok).
A beriberi leggyakoribb szövődményei a következők:
Az időben történő kezelés mellett a prognózis kedvező. A perifériás idegek és a szívizom súlyos károsodása jelentősen rontja.
A beriberi megelőzéséhez jó táplálkozásra van szükség. Az étrendnek kiegyensúlyozottnak kell lennie a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, vitaminok és mikroelemek tartalmában. Szükséges a tiaminban gazdag termékek: teljes kiőrlésű kenyér vagy rozskenyér, tojás (tojássárgája), hús és hal, bab, sárgarépa, paradicsom stb.
Az alkoholizmusra hajlamos embereknek el kell hagyniuk az alkoholtartalmú italok használatát.
A cikkhez kapcsolódó YouTube-videók:
Oktatás: 1991-ben végzett a Tashent Állami Orvostudományi Intézetben, orvosi diplomával. Ismételten fejlett képzéseket tartott.
Munkatapasztalat: a városi anyasági komplexus aneszteziológus-újjáélesztője, a hemodialízis osztály újraélesztője.
Az információ általános és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!
Sok tudós szerint a vitamin-komplexek gyakorlatilag haszontalanok az emberek számára.
Korábban az ásítás gazdagítja a testet oxigénnel. Ezt a véleményt azonban elutasították. A tudósok bebizonyították, hogy ásítással az ember lehűti az agyat és javítja teljesítményét.
Az antidepresszánsokat szedő személy a legtöbb esetben újra depresszióban szenved. Ha az a személy, aki saját erővel birkózik meg a depresszióval, minden esélye van arra, hogy örökre elfelejtse ezt az állapotot.
Az Oxfordi Egyetem tudósai olyan tanulmányokat tartottak, amelyekben arra a következtetésre jutottak, hogy a vegetarianizmus káros lehet az emberi agyra, mivel tömegének csökkenéséhez vezet. Ezért a tudósok azt ajánlják, hogy ne zárják ki a halakat és a húst a táplálkozásukból.
Veseink egy perc alatt képesek három liter vér tisztítására.
Az ember gyomrája jól érzi magát az idegen tárgyakkal és orvosi beavatkozás nélkül. Ismert, hogy a gyomornedv akár az érméket is feloldhatja.
A tanulmányok szerint a nők, akik hetente néhány pohár sört vagy bort fogyasztanak, fokozottan veszélyeztetik az emlőrák kialakulását.
Az első vibrátort a 19. században találták fel. Gőzgépen dolgozott, és a női hisztéria kezelésére szánták.
A WHO tanulmánya szerint a mobiltelefonon egy fél órás napi beszélgetés növeli az agydaganat 40% -os valószínűségét.
Az emberi agy súlya a teljes testtömeg körülbelül 2% -a, de a vérbe belépő oxigén körülbelül 20% -át fogyasztja. Ez a tény teszi az emberi agyat rendkívül érzékenynek az oxigénhiány által okozott károkra.
A legmagasabb testhőmérsékletet Willie Jones (USA) regisztrálta, aki 46,5 ° C hőmérsékletű kórházba került.
Még ha egy személy szíve sem verte, még hosszú ideig is élhet, ahogy a norvég halász Jan Revsdal megmutatta. "Motorja" 4 órakor megállt, miután a halász eltűnt, és elaludt a hóban.
A balkezesek átlagos élettartama kevesebb, mint a jobbkezesek.
Annak érdekében, hogy még a legrövidebb és legegyszerűbb szavakat is mondhassuk, 72 izmot fogunk használni.
A képzett személy kevésbé hajlamos az agybetegségekre. A szellemi tevékenység hozzájárul a további szövetek kialakulásához, kompenzálva a betegeket.
A modern izraeli Assuta klinika Tel Avivban egy magán egészségügyi központ, amely világszerte ismert. Itt a legjobb orvosok dolgoznak a világnevekkel.
Beriberi - az emberi test betegsége, amikor a B1-vitamin (tiamin) hiánya jelentkezik. A szénhidrát és a zsír anyagcseréjének természetes áramlásához vitamin szükséges. A B1-vitamin hiánya hozzájárul a piruvinsav túlzott felhalmozódásához a beteg vérében. Az emésztőrendszer, az idegrendszeri és a szív-érrendszer működésének megsértése. A tiamin a normális fejlődéshez és az emberi növekedéshez szükséges.
A betegség három formája van:
A nedves beriberi káros hatással van a szívre és az erekre, melyet a felesleges folyadék felhalmozódása okoz.
A száraz forma befolyásolja az idegrendszert, és kimerültséghez vezethet.
A gyermekforma akkor alakul ki, amikor a baba szoptat, ami hiányos a tiaminban.
Meg kell különböztetni az akut és krónikus fázisokat is:
Az akut gyorsan fejlődik néhány nap múlva. A beteg gyengeséget tapasztal, a végtagok érzékenységet veszítenek, megbénulnak és az idegrendszert érintik.
A krónikus beriberi, amelynek tiamin hosszabb távon hiányzik, számos súlyos szövődményhez vezet.
A betegség fő okai a következők:
A betegség tünetei a test érintett rendszerétől függnek: ideges vagy érrendszeri.
A száraz forma az idegrendszerre hat, és kimerül. Nedves - a szívre és az erekre, és az ödéma megjelenése.
Száraz állapot tünetei:
Nedves tünetek:
A pácienssel folytatott beszélgetés során a szakértő kiderül:
A diagnózis tisztázása érdekében a páciens tiamint kap. Ha a beteg állapota javul, akkor azt mondhatjuk, hogy a betegség a beriberi-hez kapcsolódik.
A tiaminhiányt laboratóriumi mutatókkal is kimutatták. Az eritrocita transzketoláz aktivitása csökken.
A betegségnek meg kell különböztetnie (megkülönböztetni) a szívbetegségektől, az erekből, a különböző génekből eredő encephalopathiáktól, az emésztőrendszer betegségeitől.
A beriberi kezelést szakember folyamatos felügyelete alatt kell végezni. Tiamint és B1-vitamint tartalmazó injekciókat tartalmazó gyógyszereket írnak elő. Injektáláshoz, analget, amidopirin, 5% tiamin-klorid oldat, nikotinsav-oldat (1%), proserin-oldat. Ezek a kezelések kombinálhatók.
Emellett fizioterápiát is előírnak. Tűlevelű fürdők, terápiás masszázs és torna, vitaminizált étrend látható. Ugyanakkor az élelmiszerpálya tünetei megszűnnek.
A betegeket naponta ajánljuk enni:
A beriberi a hús elégtelen fogyasztása, a kifinomult rizs túlzott fogyasztása miatt alakul ki. Ezért szükséges az étrend felülvizsgálata. Több tojás, máj, hús, dió, paradicsom, sárgarépa, korpa és tejtermékek. Különösen fontosak a korpa és a hús. Hasznos a száraz élesztő bevétele.
Korpa megtalálható a szürke kenyérben, barna rizsben. Foszfort, magnéziumot, kalciumot, nátriumot, vasat, fehérjét is tartalmaznak, amelyek az egészség megőrzéséhez szükségesek.
Tájékoztatás céljából a betegség legkisebb megnyilvánulásai:
Kockázati csoport
A beriberi gyakrabban szenved olyan betegektől, akik erős alkoholtartalmú italokat használnak, valamint sok csiszolt fehér rizs.
A Bury-Bury betegség egy olyan betegség, amelyet az emberi szervezetben a tiamin (B1-vitamin) hiánya okoz, ami hozzájárul a zsír- és szénhidrát-anyagcsere normális áramlásához. A tiamin hiánya azt a tényt eredményezi, hogy a piruvinsav az emberi vérben felhalmozódik, jelentősen megnövekedett koncentrációja az idegrendszerben. Az előforduló biokémiai anyagcsere rendellenesség eredménye a közepes agyi (Wernicke encephalopathia) vagy az idegrendszer (polyneuritis) károsodása. A Bury-Bury betegség túlnyomórészt olyan emberekben alakul ki, akiknek napi táplálkozási étrendjét a bevonat nélküli rizs és néhány más gabonatermés jellemzi.
Jelenleg a betegség meglehetősen ritka, de a közelmúltban egész családok vagy akár falvak, ahol a fő élelmiszertermék polírozott fehér rizs volt, ennek a gyorsan fejlődő súlyos betegségnek volt kitéve. Azonban, annak ellenére, hogy a niche napokban a Bury-Bury betegség nagyon ritka, ennek a betegségnek a következményei nagyon súlyosak. Ezért gondosan figyelje meg a táplálék elegendő bevitelét a tiamin (B1-vitamin) testében.
A Bury-Bury kialakulásának okai - a B1-vitamin elégtelen használata és a B1-vitamin felszívódása a szervezetben
Ennek a betegségnek a tünetei változóak és közvetlenül függenek attól, hogy az emberi szervezet milyen károsodást szenvedett el: ideges vagy kardiovaszkuláris. Ennek a betegségnek két típusa van: nedves és száraz Bury-Bury. A nedves formát ödéma kísérte, és hatással van a szív- és érrendszerre, a száraz Bury-Bury gyakran kimerültséghez vezet és befolyásolja az idegrendszert.
A nedves Bury-Bury tünetei - légszomj, pleurális régió duzzanata, megnövekedett pulzusszám, fáradtság, fájdalom és duzzanat a lábakban.
Száraz Bury-Bury tünetei - hányás, nystagmus (kontrollálatlan szemmozgások), homályos beszéd, kényelmetlenség és fájdalom, bénulás, logikai gondolkodás és emlékezet problémái, érzésvesztés, bizsergés és egyéb szokatlan érzések a kézben és lábban, mozgás koordinációjának elvesztése, nehézség gyalogló
Ennek a betegségnek a kezelése szükségszerűen orvos felügyelete alatt történik, és a B1-vitamin (tiamin) szintjének a testben való normális eléréséhez szükséges.
2-3 r. 5% -os p-ra-tiamin-klorid adagolása intramuszkulárisan naponta. Az is látható, hogy az amidopirin, analgin, 1% p-ra nikotinsav intramuszkuláris beadása (125-150 ml), 1 ml 0,05% p-ra prozerin (20-25 injekció).
A gyógyszerek mellett vitaminizált étrend, fizioterápia (fizioterápiás gyakorlatok, masszázs, fenyő-só fürdők, ultraibolya sugárzás, Bernard áramlatok) látható. Ezzel a kezeléssel a tápcsatorna károsodásának tünetei megszüntetésére kerül sor.
Bury-Bury betegség lehetséges szövődményei: pszichotikus állapotok, neurológiai problémák, eszméletvesztés, kóma, szívelégtelenség.
Ennek a betegségnek a kialakulásának valószínűségének minimalizálása érdekében szükséges a magas tiamintartalmú élelmiszerek használata és az alkohol lehető legnagyobb mértékű megszüntetése, mivel a krónikus alkohol-mérgezés hozzájárul a B1-vitamin fejlődéséhez
Beriberi (Sinhalese beri - gyengeség; szinonimája: táplálkozási polneuritis, polyneuritis endemica, B1 avitaminosis) olyan betegség, amelyet poliauritis, kardiovaszkuláris rendellenességek, ödéma vagy cachexia jellemez (1. és 2. ábra). Európában elszigetelt esetekben fordul elő. A beriberi előfordulása a B komplex vitaminokkal való táplálkozás hiányával jár. Előrejelző tényezők: terhesség, szoptatás, magas külső hőmérséklet, a vékonybél akut és krónikus elváltozásai, tirotoxikózis, peptikus fekély.
A klinikai kép a perifériás idegrendszer sérüléseiből (érzékenységi zavar, parézis, a kéz és a láb extenzorjának bénulása), a jobb szív szívizom-disztrófiájából és a jobb kamrai kudarc kialakulásáról és súlyos ödéma szindrómából áll. A beriberi kezdeti, polyneuritikus vagy „száraz” (árammentes) és szív (edematikus) formái vannak; a lefelé irányuló szakasz megkülönbözteti az akut és krónikus, a súlyosságtól függően - enyhe és rosszindulatú. Az időszerű kezelés megkezdése jó előrejelzés. Kezelés nélkül a prognózis súlyos: a halál a szívelégtelenségből származik.
A fekvőbetegek, a pihenőhely, a nagy B1-vitamin (lásd a tiamin) és más B-vitaminok kezelése A táplálkozásnak nagy mennyiségű fehérjét kell tartalmaznia.
Megelőzés: a B csoport vitaminaiban gazdag, kiegyensúlyozott étrend, elsősorban B1. Abban az esetben, ha megsérti a B1-vitamin felszívódását a gyomor-bél traktusban - a B1-vitamin oldatok injekciója. Lásd még: Vitamin-hiány.
A beriberi egy olyan betegség, amely az élelmiszerekben a vitamin (tiamin) hiánya miatt következik be, és a végtagok perifériás idegeinek (poliauritis), a szív-érrendszeri rendellenességek és az ödéma széles körű károsodása jellemzi.
A beriberi főként Kelet- és Délkelet-Ázsiában, Dél-Amerikában, Afrikában van forgalmazva; Európában elszigetelt a betegség esetei.
A betegség B1-vitamin hiányában alakul ki a táplálékban (a fő etiológiai tényező), valamint más B-vitaminok hiánya, ezért komplex B-vitaminhiánynak kell tekinteni. Az előrejelző tényezők szintén fontosak: a terhesség, a szoptatás, a túlzott fizikai munka, az alkoholizmus, a gyomor- és bélbetegségek, amelyek az abszorpció csökkenésével járnak (hosszantartó hasmenés, hányás, fertőzések, lázas betegségek, tirotoxikózis).
Fokozott általános kimerültség, elterjedt vagy részleges ödéma van. A szívet főként a jobb oldali felosztása következtében bővítik, a kúpos arterioszus élesen bővül. A mellékvese, az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy kibővült. A szív izomrostjait nagy mennyiségű szerózus folyadék szétosztja, a szívizom zsíros és vizes disztrófiáját észlelik; degeneratív változások a perifériás idegrendszerben - az idegszálak axonjainak szétesése és myelin köpenyeik.
A klinikai kép és a tanfolyam. A beriberi négy formája van, gyakran egymáshoz fordulva: 1) nem elég kifejezett, kezdetleges; 2) atrófiás vagy "száraz" paralytikus; 3) "nedves" vagy edemás; 4) akut káros vagy szív.
A beriberi kezdeti formájával először megjelenik a fáradtság, a fejfájás, az álmatlanság, az étvágytalanság, a nehézség és a teljesség érzése az epigasztriás régióban, szívdobogás, szívmegszakítás és légszomj mozgás közben. Ezután csatlakozik a fő tünet - gyengeség és különböző fájdalmas és kellemetlen érzések a végtagokban: „nem a lábad”, „lábak, mint a gumi”, „lábak a szűk harisnyában”. Amikor megnyomják, a borjú izmai fájdalmasak. A belső szervek működésében bekövetkezett változások, a kissé tisztátalan szívhangok kivételével, nem figyelhetők meg.
A beriberi atrófiás, „száraz” formáját súlyos kachexia jellemzi (a páciens úgy néz ki, mint egy bőrrel borított csontváz), az idegrendszer károsodása egyfajta polyneuritis kialakulásával. Első tünetei a végtagok paresthesiái, főleg a lábakban és a lábakban; borjú izmok válnak nehezebbé. Ezután a parézis fejlődik, főleg a lábak extenzorjai; a beteg járása hasonlít a juhra: a páciens az ujjain lép, a láb külső szélén, megtakarítva a sarkot (1. ábra). Az ilyen motoros és érzékszervi rendellenességek kialakulhatnak a felső végtagokban, néha a beteg nem képes ruhákat rögzíteni, kis tárgyakat felvenni, saját ételt venni.
A beriberi edemás formájában az ödéma a vezető tünet lesz (2. ábra);
a polineuritis jellegzetes kardiovaszkuláris rendellenességei mellett. A kardiovaszkuláris rendellenességek enyhe formája a beriberi-ban csak szívdobogás és légszomj. Amikor a szív- és érrendszeri rendellenességekkel jellemezhető mérsékelt és súlyos formák kialakulnak a jobb kamrai meghibásodás típusának keringési zavarában.
Az akut káros beriberi (a japán szerzők terminológiájában a „shoshin” szívimpulzus) a legnehezebb, gyakran halálos forma; a szívelégtelenség kifejezett és gyorsan fejlődő jeleivel jár.
Beriberi gyerekekben. A betegséget az első élet hónapjaiban észlelt gyermekeknél észlelték, akiknek anyáknak van beriberi (a B1-vitamin hiánya az anyatejben). Anorexia jelenik meg a gyermekben, elutasítja a mellet; a gyomor duzzadt a fájdalom és a vastagbél miatt, a gyermek kénytelen mozdulatlan helyzetbe kerül. Ehhez hozzátartozik a beriberi-hez gyakori kardiovaszkuláris rendellenességek, amelyeket az apónia és a meningizmus okoz. A betegség kialakulásától számított 1-2 napon belül álmosság lép fel, váltakozva a komatikus állapot és a halál.
A beriberi diagnózisa súlyos esetekben nem nehéz, és elsősorban az anamnézis adatain alapul (táplálkozás jellege, a B1 csoport vitaminok felszívódását megakadályozó betegségek, stb.). A differenciáldiagnosztikát fertőző és alkoholos polyneuritis, ólommérgezéssel kell elvégezni. A beriberi edemás formáját meg kell különböztetni a szívbetegségektől, a vese ödémától.
Az ellentmondásos esetekben írja be a B1-vitamin terápiát.
Előrejelzés. Kezelés nélkül a betegség előrehaladt és a halál a szívelégtelenségből vagy a közbenső fertőzésből eredhet. Időszerű, helyes terápia esetén a prognózis kedvező.
A kezelés. Ágynemű, különösen szívbetegségek vagy kifejezett tünetei miatt; parenterális - 20-50 mg L-vitamin, naponta, a kifejezett javulás kezdetéig, majd 10-20 mg / nap hosszú ideig (2-3 hónap). Ajánlatos egyidejűleg felírni a B1-vitamin-nikotinsavat vagy amidját (25 és 50 mg), a riboflavint (10-20 mg), a B6-vitamint (10–50 mg). Az ételnek magas kalóriatartalmúnak kell lennie, és nagy mennyiségű fehérjét kell tartalmaznia.
Megelőzés. A B-vitamin vitaminokban gazdag étrend, elsősorban a B1-vitamin. Terhesség, szoptatás, fizikai munka során ajánlott a szokásosnál nagyobb B1-vitamin adagot venni. Minden olyan betegség kezelése, amelyben a B1-vitamin felszívódása károsodott, megelőző jelentőségű. Lásd még: Vitamin-hiány.
TAKE-TAKE (szinonimája: avitaminosis B)1, táplálkozási polyneuritis, polyneuritis endemica) - a B-vitamin elégtelen beviteléből eredő betegség1 vagy a szervezetben való felhasználásának megsértése, és a perifériás idegek (polyneuritis), izom atrófiája, a kardiovaszkuláris rendszer súlyos rendellenességei által jellemzett általános sérülése miatt.
A beriberi említése a legősibb mézben van. A napjainkra leírt tréning a második évezred kínai szövegében található. Beriberi első részletes leírása a holland Aikman doktornak (S. Eijkman, 1897).
A betegség elsősorban Dél- és Kelet-Ázsiában található. A betegség fő oka, hogy csiszolt rizst fogyaszt, ami nem csak a tiaminnal, hanem más B-vitaminokkal is gyenge, ezért a Beriberi-t komplex B avitaminosisnak kell tekinteni. A főként polírozott rizsre tápláló lakosság körében beriberi táplálékforma van. Hipovitaminózis Phenomena B1 hosszú monoton diétával jelölt, amelyből kizártuk a durva kenyér (rozs, szürke búza), bab, gabonafélék és más, a B-vitamint tartalmazó termékeket.1, valamint a hosszú, irracionális étrendű gyomor-bélrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél. A kiegyensúlyozatlan étrend jelentős mennyiségű szénhidráttal, tirotoxikózissal, terhességgel és etetéssel, hosszantartó fizikai stressz, valamint alacsony vagy magas környezeti hőmérsékleten végzett munka, amely növeli a szervezet tiamin szükségességét, hozzájárul a beriberi exogén formáinak kialakulásához. A beriberi endogén vagy másodlagos formája. a tiamin felszívódásának, felszívódásának vagy normális metabolizmusának a következménye. A tiamin kötődése és inaktiválása, valamint annak gyors pusztulása az alkáli oldatok, a tiamináz, a szulfa hatóanyagok és a tiamin (oxitiamin, piritiamin, butil-tiamin) antagonistái túlzott alkalmazása miatt következhet be.
Az éles általános kimerültség, duzzanat - korlátozott vagy gyakori. A szívet a jobb részeinek bővülése miatt növelik, az artériás kúp élesen bővül. A mellékvese, az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy kibővült. A szív izomrostjait nagy mennyiségű serozikus folyadék szétválasztja; jelzett myocardialis zsíros degeneráció, degeneratív változások a perifériás idegrendszerben - az idegszálak axonjainak szétesése és myelin köpenyük.
A beriberit a szív-érrendszeri betegségek, a perifériás idegkárosodás és az ödéma jellemzi. E betegség három formáját általában megkülönböztetik: az akut vagy az úgynevezett nedves formát ödémával és a szív- és érrendszeri károsodás jeleinek túlnyomó részét; száraz vagy atrófiás forma - krónikus betegség, amelyet a perifériás idegrendszer rendellenességei jellemeznek, ami különböző izomcsoportok legyőzéséhez vezet (gyakran az alsó végtagok paralíziséhez és paréziséhez vezet); gyermekforma - akut áramlású betegség.
Az első beriberi panaszok a gyengeség, a fáradtság, a fejfájás, az álmatlanság, a légzési nehézség, a szívelégtelenség és a szívdobogás. Ezután a perifériás idegkárosodás jelei - paresthesia és a lábujjak, a lábak és a lábak érzékenységének csökkenése („papír talp”), a mezogasztikus régió (a köldök körül) és az alkarok csökkenése. A beteg panaszkodik a lábak nehézségére és gyengeségére, fáradtságra a gyaloglás, a sértés, a görcsök miatt. A palpáció során éles fájdalom jelentkezik a borjú izomzatában, a testoid duzzanata, unalmas fájdalma az idegek mentén. Elsősorban a végtagok idegeit érinti, gyakran az alacsonyabb. Később különféle izomcsoportok parézisét és paralízisét figyelték meg, izmos atrófiák alakulnak ki, zavarják az extensor izmok működését. A páciens beriberi járása jellemző: először az ujjakon és a láb külső szélén lép fel, megtakarítva a sarokot; tovább kényszerül a mankók használatára.
A felső végtagok vereségével az ujjak lógnak a tenyéren, és a tenyér, mint a karom, a csuklóján. Hasonló motor- és érzékszervi zavarok is megfigyelhetők a test izmaiban. Az érintett izmok elektromos ingerlékenysége a redukciótól az újjászületés teljes reakciójáig változik; az ínflex reflexek fokozatosan lecsökkennek.
A kardiovaszkuláris rendszerben bekövetkezett változások az anyagcsere-rendellenességekkel és az érrendszer központi dysregulációjával kapcsolatosak: nyugalmi tachycardia, néha több mint 100 ütés / perc, a vérnyomás csökkenése, főként diasztolés és a vénás nyomás növekedése; a véráramlás felgyorsul, a szív percnyi térfogata növekszik; a szív határai kiterjednek, főleg jobbra; az epigasztikus ripple van. A szív csúcsán szisztolés és presisztolikus zümmögés hallható. A hátsó lábszár femoralis, brachialis artériáin és artériáin színek hangzik. Az EKG-n a PQ-intervallum lerövidülése, a T-hullámok feszültségének csökkenése az I. és II-es vezetékekben, a jobb kamra túlterhelésének jelei jelennek meg. Az ödémák mind anyagcsere-rendellenességekhez, mind szívelégtelenséghez kapcsolódnak.
A gyomor-bél traktusban bekövetkezett változások is megfigyelhetők: étvágytalanság, gyomorégés, hányinger, hányás és székrekedés. A beteg elveszti a súlyát, a cachexia jelei jelennek meg.
A látási rendellenességek: a látásélesség csökkenése, gyakran ambliópia, az alkoholos, központi szkóma és a látóterek szűkítése; a psziché zavar - szorongás, enyhe ingerlékenység, apátia; a páciens nem tud semmire koncentrálni, az alvás zavar, gyakori fejfájás figyelhető meg.
A száraz Beriberi formában az idegrendszer károsodásának jelei dominálnak, míg a nedves formában a szív-érrendszer. A kardiovaszkuláris rendellenességek enyhe fokát Beriberi-ben a légszomj és a szívdobogás jellemzi; közepes és súlyos rendellenességek esetén a jobb kamrai típus progresszív keringési zavarát észleli.
A beriberi akut formájának legsúlyosabb típusa az úgynevezett Pernicious, vagy a szív, a japán szerzők terminológiája szerint a "shoshin" egy átlagos push) - egy rosszindulatú, villámgyors forma, amely gyakran egy beteg haláláig végződik. Néha a beriberi egyfajta vérzéses poliencephalitisz, és gyakran végződik kómában (lásd Polioencephalitis). Ebben az esetben a neuropszichiátriai rendellenességek (anorexia, adynámia, álmatlanság, hallucinációk, térbeli és időbeli dezorientáció, memóriavesztés stb.) És a központi idegrendszer rendellenességei (a szemizmok, a diplopia, az oftalmoplegia bénulása). nystagmus, ritkábban - látásélesség csökkenése, ataxia).
Az élet első hónapjainak gyermekei, akiknek anyja Beriberi beteg, betegek, aminek következtében az anyatejben nincs B-vitamin.1. A klinikai megnyilvánulások sokfélesége miatt gyakran nehéz felismerni a beriberit a gyermekeknél, különösen abban az esetben, ha az anyában nincs egyértelmű kép a betegségről. Anorexia jelenik meg a gyermek, megtagadja, hogy a mell, elveszíti a súlyát. A végtagok hűtése, légzési nehézség, jelzett paroxiszmális fájdalom, a gyermek rögzített pozícióba kényszerítése, rekedtség és apónia (a gyermek hangtalanul sír). Ehhez csatlakozik a beriberiára jellemző szív- és érrendszeri betegségek. Leírták a motor nyugtalanságát, a nyak izomrugalmasságát, a végtagok izomgörcsét, a recidiváló és az okulomotoros idegek bénulását. A nagy ödéma viszonylag ritka. A betegség kialakulásától számított egy vagy két napon belül a gyermek álmossá válik, kóma váltakozva. A betegség gyakran hirtelen halállal jár.
A súlyos esetekben a diagnózis nem nehéz, és elsősorban az anamnézis adatai alapján történik (a táplálkozás jellege, a B-vitamin vitaminok felszívódását megakadályozó betegségek, stb.). A biokémiai vizsgálatok megkönnyítik a diagnózist: a beriberi esetében a napi vizelet tiamin tartalma kevesebb, mint 100 μg, a 10 μg alatti éhgyomorra egy órás adagban; a tiamin-difoszfát (kokarboxiláz) tartalma az eritrocitákban kisebb, mint 2-4 μg%, a piruvinsav a plazmában nagyobb, mint 1 mg%; a transzketoláz aktivitás az eritrocita hemolizátumban több mint 20% -kal nőtt. A diagnózis tisztázása érdekében néha sürgősen adják be a gyermekeknek a tiamint - a javulás nagyon gyorsan történik.
Differenciál diagnózis kell fertőző polyneuritist (a gyermekbénulás, diftéria, stb), A polyneuritis a vészes vérszegénység, a cukorbetegség, a terhesség, az alkoholizmus, mérgezés higannyal, tetraetil ólom, metil-alkohol, szén-diszulfid, foszfor, arzén, okát. Amikor Beriberi, általában nincs láz, a jobb kamrai elégtelenség tünetei dominálnak, van egy labilis gyors pulzus, a comb érrendszerében a vaszkuláris tónusok, a váll és a láb hátulja. A veseműködés nem károsodott, nincsenek bőrproblémák, hasmenés, vérváltozások, éles mentális zavarok. A beriberi különbözik a toxikus polyneuritistól a sérülések tipikus lokalizációjában, a teljes érzéstelenítés és a hyperesthesia hiányában, fájdalmas érzésekben, amikor az izmokra nyomják, és nem az idegtörzsekre, párhuzamos és szimmetrikus érzékenység és mobilitás zavarai, valamint a szív jelenségei és ödémája. Az állatmódosítással ellentétben (lásd latinizáció) a bénulás nem spasztikus, hanem atrófikus.
A prognózis a legtöbb esetben kedvező; a kivétel a „shoshin” akut formája, Wernicke encephalopathia (lásd C. Wernicke) és a beriberi akut esetei csecsemőkben.
Az akut periódusban a kardiális események és ödéma jelenlétében végzett kezelést a kórházban végzik. Szívbetegségek esetén a hétköznapi kardiovaszkuláris szerek (gyöngyvirág, digitalis stb.) Szinte semmilyen hatást nem mutatnak. A sóoldat és a glükóz bevezetése ellenjavallt. Az aminosavból (0,3-0,4 g) a duzzadó előírt beöntés csökkentése. A beöntés után 10 óra elteltével a merkuzal 0,2-0,4 ml injekciót adtunk be. Hideg a szíven, mesterséges lélegeztetés, oxigén. Az idegrendszer és a szívizom tónusának fenntartása érdekében sztrichnin injekciót adnak be (1: 1000, 1,0-1,5 ml). Kiegyensúlyozott terápiás táplálkozás ajánlott. A beriberi akut tünetei esetén specifikus kezelést végeznek: a tiamin parenterális beadása, napi 30–50 mg 15–20 napig (a tiamin hatása a szívre 24–48 óra elteltével jelentkezik). Az idegrendszeri zavarok lassabban eltűnnek. A hatás elérésekor a tiamin dózisát napi egyszerre 10-20 mg-ra (orálisan) csökkentjük. Tiamin dózis csecsemőknek: napi 10 mg parenterálisan, majd 5 mg naponta orálisan (ugyanazok a feltételek, mint a felnőtteknél). Ezzel együtt fizioterápiás eljárásokat mutatnak be.
Megelőzés: a tiaminban gazdag élelmiszereknek a táplálékba történő felvétele (az egészséges felnőttnek a tiaminban való igénye 0,6 mg / 1000 kcal táplálék). Az anyatejben a tiamin tartalmának csökkenésével (0,1 - 0,2 mg / 1 liter) az anyát tiaminnal erősíteni kell.
Bibliográfia Efremov V.V. A legfontosabb emberi avitaminosis, p. 29, M. - D., 1939, bibliogr.; Kassirsky I.A. és PlotnikovN. N. A forró országok betegségei, p. 423, M., 1964, bibliogr.; Ostrovszkij Yu. M. Tiamin, Minsk, 1971, bibliogr.; S. M. B-vitamin (tiamin) hiány, B t - avitaminosis, sok térfogatú. belső útmutató betegségek, szerk. E.M. Tareeva, 8, p. 521, M., 1965, bibliogr.; Shilov P. I. és Jakovlev, N. N. A klinikai vitaminok alapjai, p. 135, L., 1974; Visknell F. a. Prescott F. A vitaminokban az orvostudományban, p. 183, L., 1953, bibliogr.; A beriberi és a tiaminról szóló japán irodalom áttekintése, szerk. N. Shimazono a. E. Katsura, Tokió, 1965; StannusH. S. Infantile beriberi és beriberi szív, Lancet, v. 1, p. 756, 1942, bibliogr.; S tep pW „Kiihnau J. u. Schroeder H. Die Yitamine und ihre klinische Anwen-dung, Bd 1, S. 103, Stuttgart, 1952, Bibliogr.; VedderE. B. beriberi és B-vitamin hiány, Amer. J. trop. Med., V. 20, p. 625, 1940.