Hogyan lehet azonosítani az agy demielinizációját?
Az agyi demielináció egy patológiai folyamat, amelyet a mielin-köpeny neuronok és utak körüli pusztulása jellemez.
A myelin olyan anyag, amely lefedi az idegsejtek hosszú és rövid folyamatait. Ezzel az elektromos impulzus 100 m / s sebességet ér el. A demielinizációs folyamat rontja a jel vezetőképességét, ami az idegimpulzusok átvitelét csökkenti.
A demyelinizáció egy olyan közös folyamat, amely egyesíti az idegrendszer demyelinizáló betegségeinek csoportját, amely magában foglalja:
- myelopátia;
- sclerosis multiplex;
- Guillain-Barre-szindróma;
- Devic-betegség;
- progresszív multifokális leukoencephalopathia;
- Balo szklerózis;
- gerincvelő;
- Charcot amyotrófia.
A mielin hüvelyek megsemmisítése kétféle:
- A myelinopátia a már meglévő myelin fehérjék megsemmisítése a myelin biokémiai rendellenességeinek hátterében. Vagyis a myelin patológiás elemei megsemmisülnek. Leggyakrabban genetikai jellegű.
- Myelinoklasztok - a normálisan kialakult mielin megsemmisítése külső és belső tényezők hatására.
Egy másik besorolást a sérülés helye határoz meg:
- A mielin megsemmisítése a központi idegrendszerben.
- A mielin megsemmisítése a perifériás idegrendszerben.
okok
A demyelinizáción alapuló valamennyi betegség túlnyomórészt autoimmun. Ez azt jelenti, hogy egy beteg személy immunitása ellenséges ágensnek (antigénnek) tekintik a mielint, és ellenanyagokat termel (myelin fehérje). Az antigén-antitest komplexet a mielin fehérje felszínén lerakjuk, majd az immunrendszer védősejtjei elpusztítják.
A kóros folyamat más okai is vannak:
- Az agy és a gerincvelő gyulladását okozó neuroinfekciók: herpesz encephalitis, alvászavar, lepra, polio, veszettség.
- Az endokrin rendszer betegségei, metabolikus rendellenességekkel együtt: cukorbetegség, hiper- és hypothyreosis.
- Akut és krónikus kábítószerekkel, alkohollal, mérgező anyagokkal (ólom, higany, aceton) való mérgezés. A mérgezés a belső betegségek hátterében is előfordul, amelyek mérgező szindrómát fejtenek ki: influenza, tüdőgyulladás, hepatitis és cirrhosis.
- A daganatok komplikált növekedése a paraneoplasztikus folyamatok kialakulásához vezet.
A súlyos betegségek kialakulásának valószínűségéhez vezető tényezők: gyakori hipotermia, rossz táplálkozás, stressz, dohányzás és alkohol, szennyezett és nehéz körülmények között dolgozva.
tünetek
Az agy demielinizációjának klinikai képe nem ad specifikus tüneteket. A patológiai folyamat jeleit a fókusz lokalizációja, az agy azon része határozza meg, ahol a mielin elpusztul.
A gyakori betegségekről, amelyekben a demyelinizáció a vezető szindróma, megkülönböztetjük az alábbi betegségeket és klinikai képüket:
A piramis utat érintik: az inak reflexek ingerlékenysége nő, az izmok ereje csökken a bénulásig, az izmok gyors fáradtsága.
A cerebellumot érintik: zavarják a szimmetrikus izmok mozgásának összehangolását, a végtagokban egy remegés jelenik meg, és a magasabb motoros akciók összehangolása zavar.
Az első tünet a látásromlás: pontossága csökken (a veszteségig). Súlyos esetekben a medence szervei károsodnak: a vizeletürítés és a székletürítés már nem szabályozható az elme által.
Mozgási zavarok: paraparesis - a karok vagy a lábak izomerejének csökkenése, tetraparesis - az összes 4 végtag izomszilárdságának csökkenése. Később az agyi gyulladások, a szubkortikális demyelinizációs fókuszok jelennek meg, ami a mentális funkciók lebomlásához vezet: csökkent intelligencia, reakciósebesség, figyelem-távolság. Bonyolult dinamikával a gerincvelő necrotizálódik, ami a mozgások és az érzékenység teljes eltűnése formájában jelenik meg az érintett szegmens szintjén.
A lábak izomgyengesége nő. Az erősség gyengülése a test közelében lévő lábak izmaival kezdődik (quadriceps, gastrocnemius izom). Fokozatosan a pisztoly paralízise áthalad a karokon. A paresztéziák jelennek meg - a betegek érzik a bizsergést, zsibbadást és a libamágnesek csúszását.
diagnosztika
A mágneses rezonancia képalkotás a fő módja a demyelinizáció kimutatásának. Az agy rétegrétegű képein láthatóvá válnak a myelin hüvelyek károsodásának fókuszai.
Egy másik diagnosztikai módszer a kiváltott potenciál módszer. Segítségével meghatározzuk az idegrendszer válaszának sebességét a hallás, a vizuális és tapintási mód bejövő ingerére.
Kiegészítő módszer a gerincvelő szúrása és a cerebrospinális cerebrospinális folyadék vizsgálata. Ezzel azonosítja a gyulladásos folyamatokat a cerebrospinalis folyadékban.
A betegség prognózisa viszonylag kedvezőtlen - a diagnózis időszerűségétől függ.
Az agy demyelinizációja
A statisztikák azt mutatják, hogy az elmúlt években nőtt a myelin megsemmisítésével kapcsolatos betegségek terjedése az emberi test szövetében. Ez mindenütt megtörténik, és ha bizonyos területeken korábban ilyen esetek valószínűleg kivételt képeznek, akkor az agy demielinizációja a leggyakoribb betegség. Az előfordulási arány a korcsoportokban is növekszik: egyre több fiatal embert képvisel a kockázati csoportba.
Különleges jellemzők
A mai napig nem találtak elég hatékony eljárásokat a myelin rétegekben a degeneratív folyamatok azonosítására és kezelésére az agy demielinizációjának kezdeti szakaszaiban. A tudomány azonban továbbra is megoldást keres erre a problémára. Az elmúlt évszázad során az emberiség jelentősen fejlődött ezen a területen.
Jelenleg ismertek a pusztító folyamatok alapjául szolgáló alapgondolatok, azonosították az okokat, számos előírás és kezelési ajánlás van - ez igaz, eddig csak bizonyos betegségek esetében.
A betegség lefolyása
A betegség lefolyásának leírása segít megérteni, mi az agy demielinizációja.
Az agyi demielináció a testben nagy mennyiségű antitest képződésével kezdődik - ezt az eljárást autoimmunizálásnak is nevezik. Antitestek a vérben - ez egy speciális típusú fehérje képződmények, ebben az esetben elkezdnek támadni az idegszövet részeit, ami a gyulladás folyamatának megkezdését okozza.
Emiatt a globális károsodás megkezdődik az idegsejtek - neuronok - folyamataiban. A normál állapotú idegszálakat mielin védőburkolata borítja, de ezek a körülmények az elpusztulásához és az idegimpulzusok vezetőképességének csökkenéséhez vezetnek.
okok
A demyelinizáció fő oka az agyban:
- Az emberi genotípussal kapcsolatos előrejelzés;
- Vírusos és fertőző betegségek;
- Bármilyen krónikus bakteriális fertőzés, például egy személy, aki H. pylori hordozója;
- Kémiai mérgezés nehézfémekkel, benzinnel és más anyagokkal;
- Hosszú tartózkodás erős szorongás, stressz állapotában;
- Nagyon nagy mennyiségű állati termék tartalma
- Szennyezett környezet.
Ezen túlmenően van néhány törvény a morbiditás százalékos arányának földrajzi eloszlásáról. Az európai országok és az USA népessége a leginkább érintett, a közép-orosz és szibériai emberek kevésbé veszélyesek. De a meleg kontinensek és a keleti országok lakói szinte nem érintik az előfordulást.
Ha keresi az okot, akkor az európai verseny a legnagyobb veszélyben van.
Az autoimmun folyamat kialakulásának okozója természetes lehet a környező vagy belső környezet változásaira adott öröklődési reakciók miatt: néhány mutált gén az antitestek szintézisét okozza.
A fertőzések hátterében bekövetkezett mielin megsemmisítése a következőképpen történik: ha egy test, amely veszélyes, belép a szervezetbe, speciális szervek szekretálnak bizonyos antitesteket, hogy elpusztítsák azokat, és egy bizonyos típusú testet semlegesítsenek. Közülük azonban azok, amelyek szerkezetében nagyon hasonlóak a test sejtjeivel. Ennek megfelelően az antitestek hatnak rá, az önpusztulás megkezdődik.
Ha a kezdeti szakaszban az agyi okok demielinizációjának következményei reverzibilisek, akkor a jövőben fejlettebb körülmények között nem lesz ilyen lehetőség.
tünetek
Az agy demielinizációjának fő tünetei a neurológiai rendellenességek jelei. Megjelenésük vizuális zavarokkal kezdődik. Idővel a páciens megérti, hogy a testében van néhány probléma, és egy szakértővel találkozik.
A probléma azonban abban rejlik, hogy a tünetek szóbeli leírása önmagában nem elegendő az alaposabb vizsgálatot igénylő diagnózis elkészítéséhez.
A neurológiai rendellenességek az agy demielinizációjának jelei lehetnek.
Demyelinizáló betegségek
Az egészségügyi szakemberek számára a legfontosabb dolog az, hogy megértsük az okokat és ezek alapján a kezelési módszereket. A további élet időtartama a betegség provokátorától is függ. Néhány ember több évtizede élhet, és mások jelenléte két éven belül halálhoz vezethet.
Legnagyobb demyelinizáló betegségek:
diagnosztika
Az agy demielinizációjának diagnosztizálása általában mágneses rezonancia leképezéssel kezdődik, mivel jelenleg az egyik leghatékonyabb és legmegbízhatóbb módszer a demyelinizáló fókusz kimutatására. Ezek általában az agy fehér anyagában találhatók. Ezenkívül biztonságos a terhes nők és gyermekek számára.
MRI Demyelinization Foci
kezelés
A demyelinizációs kezelés célja az agyban: a mielinszálak megsemmisítési folyamatainak megállítása, amely a veszélyes antitestek semlegesítését igényli. Ilyen gyógyszerek, mint a bétaferon, avonex, Copaxone, ebben az esetben jó eszközként szolgálnak.
A Betaferon készítményeket szklerózis multiplex kezelésére használják. Képesek szignifikánsan csökkenteni a szövődmények, mint például a fogyatékosság valószínűségét és a leg akutabb megnyilvánulások gyakoriságát. A halálos fenyegetés csökken.
Az immunglobulinok és gyógyszereik csökkenthetik az immunvédő komplexek - antitestek termelését. Ezeket a demyelinizáció által kiváltott betegségek súlyosbodása során alkalmazzák. A kurzust öt napra tervezték. A hatóanyagot a bőr alá intravénásan injektáljuk.
Nagyon hatékony módszer a folyadékszűrés. Ez az eljárás magában foglalja a gerincfolyadék átadását egy speciális antitest-tisztító eszközön keresztül. Garantáltan megszabadulni tőlük.
A vérplazma cseréje, az egyik hagyományos kezelési módszer, szintén eltávolítja az immunanyagokat és az antitesteket.
A második ilyen módszer a glükokortikoidok, amelyek elnyomják az immunrendszer működését, az anti-myelin testek szintézise gyengíti az általuk okozott gyulladást.
A tünetek kezelése nootrop gyógyszerek, fájdalomcsillapítók, görcsoldók és neuroprotektív gyógyszerek kezelésében rejlik. Az idegimpulzusok átvitelének növelése érdekében B-vitaminokat írnak elő. Egyes esetekben antidepresszánsokat írnak elő.
A legtöbb esetben az agy demielinizációjának teljes kezelése nem teljesen lehetséges. Az orvosok fő feladata, hogy terápiás szerek és eszközök alkalmazásával gyengítsék az antitestek további hatását az idegrendszerre. Ahhoz, hogy új, hasznosabb megoldásokat találjunk erre a problémára, a világ minden tájáról származó tudóscsoportok dolgoznak.
demyelinisatio
A demyelinizáció olyan patológiai folyamat, amelyben az idegszálak mielinhéja megsemmisül. A mielinhéj szigetelő funkciót lát el: biztosítja a villamos impulzus szétosztását a roston keresztül energiaveszteség nélkül. A demyelinizáció a patológiai folyamatban részt vevő struktúrák funkcionális aktivitásának zavarának oka.
okok
A demyelinizáció leggyakoribb okai a következők:
- a myelin hüvely genetikailag meghatározott fizetésképtelensége;
- autoimmun komplexek által a myelin fehérje molekulák károsodása;
- az idegrendszer sejtjeinek metabolikus rendellenességei;
- vírusok, amelyek célsejtjei gliasejtek (sejtek, amelyek a mielin hüvelyt képezik);
- neoplasztikus folyamatok az idegrendszerben (az idegrendszer elsődleges daganatai és az adott területen metasztatikus képződmények);
- súlyos mérgezés.
Kétféle demyelináció létezik:
- A myelinoclasia a myelin megsemmisítése a genetikai hiba következtében.
- A myelinopátia a myelin-hüvely integritásának megsértése külső vagy belső tényezők hatására, amelyek nem kapcsolódnak a mielinhez.
A patológiai folyamat lokalizációjától függően az alábbiakat különböztetjük meg:
- a központi idegrendszer szerkezeteinek demielinizációja;
- a perifériás idegrendszer anatómiai struktúráinak demielinizációja.
- izolált demyelinizáció;
- általánosított demyelinizáció.
Jelei
A demyelinizáció klinikai képe a következő tényezőktől függ:
- a patológiai folyamat lokalizációja;
- annak súlyossága;
- a szervezet kompenzációs képessége, azaz a természetes remyelinizáció sebessége (a mielin hüvely integritásának helyreállítása).
A motoros idegek izolált demielinizációját motoros rendellenességek jellemzik (változó súlyosságú és paralízises parézis).
A szenzoros idegszálak izolált demyelinizációjával a klinikai képen az érzelmi érzékenység tünetei dominálnak azon a területen, amelyre az érintett ideg felelős (paresthesia, hyperesthesia, disszociáció, hypoesthesia, érzéstelenítés, dysesthesia).
A generalizált demyelinizációt a következő tünetek jellemzik:
- krónikus fáradtság, fáradtság;
- tartós fejfájás;
- szédülés;
- szellemi tevékenység megsértése;
- csökkent látásélesség;
- nyelési nehézség (dysphagia);
- homályos beszéd;
- instabilitás, bizonytalan járás;
- végtagok remegése;
- szokatlan érzések a test különböző részein.
diagnosztika
A patológiai folyamat lokalizálása érdekében alapos neurológiai vizsgálatot végzünk.
A perifériás demyelinizáció diagnosztizálására az elektromográfia (vázizom biopotenciális vizsgálata).
A leginkább informatív módszer a mágneses rezonanciás képalkotás, amellyel a 3 mm-nél nagyobb átmérőjű kóros fókuszokat láthatóvá tehetjük.
kezelés
A terápia célja a remyelinizáció, vagyis az idegszál myelin hüvelyének integritásának helyreállítása és az idegrendszer azon részeinek funkcióinak normalizálása, amelyek a patológiás folyamatban részt vesznek.
A motoros idegek izolált demielinizációját motoros rendellenességek jellemzik (változó súlyosságú és paralízises parézis).
A remyelinizáció ösztönzése érdekében a következő gyógyszercsoportokat írják elő:
- gyulladásgátló gyógyszerek;
- neuroprotektív szerek;
- az idegszövet trofizmusát javító szerek, beleértve a vitaminokat is.
megelőzés
A családtörténet és a genetikai tipizálás vizsgálata alapján, valamint az autoimmun betegségek és neuroinfekciók kialakulásának megakadályozására irányuló intézkedések alapján az örökletes érzékenység időbeli felismerése jelentősen csökkentheti az idegszálak demielinizációs kockázatát.
Következmények és szövődmények
A demyelinizáció következményei különbözőek lehetnek az idegrendszer rendellenességeinek lokalizációjában és súlyosságában.
Az információ általános és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!
A képzett személy kevésbé hajlamos az agybetegségekre. A szellemi tevékenység hozzájárul a további szövetek kialakulásához, kompenzálva a betegeket.
Az Egyesült Királyságban létezik olyan törvény, amely szerint a sebész megtagadhatja a beteg egy műveletét, ha dohányzik vagy túlsúlyos. Egy személynek lemondania kell a rossz szokásokról, és akkor talán nem lesz szüksége műtétre.
Tüsszögés közben a testünk teljesen leáll. Még a szív is megáll.
Az amerikai tudósok egereken végzett kísérleteket, és arra a következtetésre jutottak, hogy a görögdinnye lé megakadályozza az érrendszeri érelmeszesedés kialakulását. Az egerek egy csoportja sima vizet ivott, a második görögdinnye levet. Ennek eredményeként a második csoport edényei mentesek a koleszterin plakkoktól.
Számos gyógyszer eredetileg kábítószerként forgalmazott. A heroint például a baba köhögés elleni gyógyszereként forgalmazták. A kokainot az orvosok anesztéziaként és a tartósság növelésének eszközeként ajánlották.
A "Terpinkod" köhögés elleni gyógyszer egyike a legmagasabb eladóknak, nem gyógyászati tulajdonságai miatt.
A fogorvosok viszonylag nemrég megjelentek. A XIX. Században a rossz fogak elszakadása a szokásos borbély volt.
A legritkább betegség a Kourou-kór. Csak az új-guineai szőrme törzs képviselői betegek. A beteg nevetésben hal meg. Úgy tartják, hogy a betegség oka az emberi agy eszik.
A WHO tanulmánya szerint a mobiltelefonon egy fél órás napi beszélgetés növeli az agydaganat 40% -os valószínűségét.
Négy szelet sötét csokoládét tartalmaz körülbelül kétszáz kalóriát. Tehát, ha nem akarod jobbá válni, jobb, ha naponta nem több, mint két szeletet eszik.
Ha csak naponta kétszer mosolyog, csökkentheti a vérnyomást és csökkentheti a szívinfarktus és a stroke kockázatát.
Az emberi agy súlya a teljes testtömeg körülbelül 2% -a, de a vérbe belépő oxigén körülbelül 20% -át fogyasztja. Ez a tény teszi az emberi agyat rendkívül érzékenynek az oxigénhiány által okozott károkra.
Amikor szerelmesek csókolnak, mindegyik percenként 6,4 kalóriát veszít, de ugyanakkor közel 300 különböző baktériumtípust cserél.
A statisztikák szerint hétfőn a hátsó sérülés kockázata 25% -kal, a szívroham kockázata pedig 33% -kal nő. Légy óvatos.
A szamárból való levonásnál nagyobb valószínűséggel törje meg a nyakát, mint a lóból való lehullás. Csak ne próbálja megcáfolni ezt az állítást.
Az utóbbi években folyamatosan nőtt a genitális szemölcsökben szenvedők száma. Annak ellenére, hogy ez a patológia előfordul.
Demyelinizáló betegségek, az agy demielinizációs fókuszai: diagnózis, okok és kezelés
Minden évben egyre több idegrendszeri betegség jelentkezik, melyet demielináció kísér. Ez a veszélyes és többnyire visszafordíthatatlan folyamat befolyásolja az agy és a gerincvelő fehér anyagát, tartós neurológiai rendellenességekhez vezet, és az egyéni formák nem hagyják a pácienst élni.
A demyelinizáló betegségeket egyre inkább diagnosztizálják a gyermekek és a 40-45 éves viszonylag fiatalok körében, hajlamosak az atipikus patológiára, elterjedt azokon a földrajzi területeken, ahol az előfordulási gyakorisága nagyon alacsony.
A demyelinizáló betegségek diagnosztizálásának és kezelésének kérdése még mindig nehéz és rosszul tanulmányozott, de a molekuláris genetika, a biológia és az immunológia területén végzett kutatás, amely a múlt század vége óta aktívan folytatott, lehetővé tette számunkra, hogy lépést tegyünk ebbe az irányba.
A tudósok erőfeszítéseinek köszönhetően rávilágítottak a demyelinizáció alapvető okaira és okaira, az egyes betegségek kezelésére kidolgozott rendszerekre, és az MRI használata, mivel a fő diagnosztikai módszer lehetővé teszi a korai szakaszban már megkezdett patológiai folyamat meghatározását.
A demielináció okai és mechanizmusai
A demielinizációs folyamat kialakulása az autoimmunizáción alapul, amikor a szervezetben specifikus fehérjék-antitestek képződnek, támadva az idegszövet sejtjeinek összetevőit. Ennek a gyulladásos reakciónak a megválaszolása a neuronok folyamatainak visszafordíthatatlan károsodásához, myelin-hüvelyük pusztulásához és az idegimpulzusok károsodásához vezet.
A demielináció kockázati tényezői:
- Örökletes prediszpozíció (a hatodik kromoszóma génjeivel, valamint a citokinek, immunglobulinok, myelin fehérje gének mutációival);
- Vírusfertőzés (herpesz, citomegalovírus, Epstein-Barr, rubeola);
- Krónikus baktériumfertőzés, H. pylori szállítása;
- Mérgezés nehézfémekkel, benzingőzökkel, oldószerekkel;
- Erős és tartós stressz;
- Az étrend jellemzői az állati eredetű fehérjék és zsírok túlnyomórészt;
- Kedvezőtlen környezeti feltételek.
Észrevehető, hogy a demielinizáló léziók valamilyen földrajzi függőséggel rendelkeznek. A legtöbb esetet az Egyesült Államok közép- és északi részén, Európában rögzítették, ami igen magas előfordulási arányt mutat Szibériában, Közép-Oroszországban. Ezzel szemben az afrikai országokban, Ausztráliában, Japánban és Kínában a demyelinizáló betegségek nagyon ritkák. A verseny is meghatározó szerepet játszik: a kaukázusok dominálnak a demyelinizáló betegek körében.
Az autoimmun folyamat kedvezőtlen körülmények között indulhat, majd az öröklés elsődleges szerepet játszik. Bizonyos gének vagy mutációk szállítása azokban az antitestekben való elégtelen termeléshez vezet, amelyek behatolnak a hemato-encephalic gáton, és gyulladást okoznak a myelin megsemmisítésével.
Egy másik fontos patogén mechanizmus a fertőzések elleni demielinizáció. A gyulladás útja ebben az esetben némileg eltérő. A fertőzés jelenlétére adott normális reakció az antitestek kialakulása a mikroorganizmusok fehérje komponenseivel szemben, de előfordul, hogy a baktériumok és a vírusok fehérjéi olyanok, mint a páciens szövetei, hogy a test „megzavarja” sajátjait és másokat, támadja meg mind a mikrobákat, mind a saját sejteket.
A gyulladásos autoimmun folyamatok a betegség korai szakaszában reverzibilis impulzusvezetési zavarokhoz vezetnek, és a mielin részleges helyreállítása lehetővé teszi a neuronok működését legalább részben. Idővel az idegek membránjainak pusztulása halad, az idegsejtek folyamatai „csupaszok”, és egyszerűen nincs semmi jel a jelek továbbítására. Ebben a szakaszban tartós és irreverzibilis neurológiai hiány jelenik meg.
A diagnózis felé vezető úton
A demyelinizáció tünetei rendkívül változatosak és függnek a sérülés helyétől, egy adott betegség lefolyásától, a tünetek előrehaladásának sebességétől. A beteg általában neurológiai rendellenességeket alakít ki, amelyek gyakran átmeneti jellegűek. Az első tünetek vizuális zavarok lehetnek.
Amikor a beteg úgy érzi, hogy valami baj van, de már nem sikerül igazolni a fáradtság vagy a stressz változásait, orvoshoz megy. Rendkívül problematikus a demyelinizációs folyamat bizonyos típusának gyanúja csak a klinika alapján, és a szakember nem mindig egyértelmű bizalommal rendelkezik a demyelinizációban, ezért nincs szükség további kutatásra.
például a szklerózis multiplex demielinizációs fókuszai
A demielinizációs folyamat diagnosztizálásának fő és nagyon informatív módja hagyományosan MRI. Ez a módszer ártalmatlan, különböző korú betegeknél, terhes nőknél alkalmazható, és ellenjavallatok a túlzott súly, a zárt terek félelme, az erős mágneses mezőre reagáló fémszerkezetek, mentális betegségek.
Az MRI-n lévő demyelinizáció kerek vagy ovális hiperintens fókuszait főként a kéregréteg alatt található fehéranyagban találjuk, az agyi kamrák körül (periventrikuláris), diffúz szétszórt, különböző méretűek - néhány milliméterről 2-3 cm-re. ez a „fiatalabb” demielinációs mezők jobb kontrasztanyagot képeznek, mint a régiek.
A neurológus fő feladata a demyelinizáció kimutatásában a patológia specifikus formájának meghatározása és a megfelelő kezelés kiválasztása. Az előrejelzés kétértelmű. Például egy tucat vagy több évet többszörös szklerózisban lehet élni, és más fajták esetében a várható élettartam egy év vagy kevesebb lehet.
Szklerózis multiplex
A szklerózis multiplex (MS) a demyelinizáció leggyakoribb formája, amely körülbelül 2 millió embert érinti a Földön. A betegek körében a fiatalok és a középkorúak, a 20-40 évesek dominálnak, a nők gyakrabban betegek. A beszélgetés beszédében a gyógyszertól távol eső emberek gyakran használják a „szklerózis” kifejezést az életkorral összefüggő változásokhoz képest, amelyek a károsodott memória és a gondolkodás folyamataihoz kapcsolódnak. Ennek a "szklerózissal" rendelkező MS-nek semmi köze.
A betegség az idegszálak autoimmunizációján és károsodásán, a mielin lebontásán és az ezt követő fókuszok kötőszövetekkel történő helyettesítésén alapul (így a „szklerózis”). A változások diffúz jellege, vagyis a demyelinizáció és a szklerózis az idegrendszer különböző részein található, és nem mutat egyértelmű mintát az eloszlásban.
A betegség okait nem oldották meg a végéig. Feltételezik az öröklődés, a külső körülmények, a baktériumok és vírusok fertőzésének komplex hatását. Megfigyelhető, hogy a PC-frekvencia magasabb, ha kevesebb napfény van, vagyis az egyenlítőtől távolabb van.
Általában az idegrendszer több részét érintik egyszerre, és mind az agy, mind a gerincvelő bevonása lehetséges. A megkülönböztető jellemző a különböző receptek plakkjainak kimutatása: nagyon friss és szklerotikus. Ez a gyulladás krónikus, tartós jellegét jelzi, és a tünetek változását a demyelinizáció előrehaladtával magyarázza.
Az MS tünetei nagyon változatosak, mivel a sérülés egyszerre érinti az idegrendszer több részét. Vannak:
- Paresis és paralízis, fokozott inak reflexek, bizonyos izomcsoportok görcsös összehúzódása;
- Balansz zavar és finom motoros készségek;
- Az arc izmainak gyengülése, beszédváltozás, nyelés, ptosis;
- Az érzékenység patológiája, felületes és mély;
- A kismedencei szervek részéről - a késés vagy inkontinencia, székrekedés, impotencia;
- Az optikai idegek bevonásával - a látásélesség csökkenése, a mezők szűkítése, a szín, a kontraszt és a fényerő csökkent érzékelése.
A leírt tüneteket a mentális szférában bekövetkező változásokkal kombináljuk. A betegek depressziósak, az érzelmi háttér általában csökken, hajlamos a depresszióra, vagy éppen ellenkezőleg, eufóriára. Ahogy a demyelinizáció fókuszainak száma és mérete az agy fehér anyagában nő, az intelligencia és a kognitív aktivitás csökkenése a motoros és érzékeny gömbökben bekövetkező változásokhoz kapcsolódik.
A sclerosis multiplexben a prognózis kedvezőbb lesz, ha a betegség érzékenységi rendellenességgel vagy vizuális tünetekkel kezdődik. Abban az esetben, amikor a mozgás, az egyensúly és a koordináció első rendellenességei jelennek meg, a prognózis rosszabb, mivel ezek a jelek a kisagy és a szubkortikális vezetők károsodását jelzik.
Videó: MRI az MS demyelinizáló változásainak diagnosztizálásában
Marburg betegsége
A Marburg betegsége a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája, mivel hirtelen alakul ki, a tünetek gyorsan emelkednek, ami néhány hónap múlva a beteg halálához vezet. Egyes tudósok a sclerosis multiplex formáinak tulajdonítják.
A betegség kezdete általános fertőző folyamatra emlékeztet, láz, általános görcsök lehetségesek. A mielin elveszésének gyorsan kialakuló fókuszai számos súlyos motoros rendellenességhez, érzékenység és tudat zavaraihoz vezetnek. Jellemzője a meningealis szindróma súlyos fejfájással, hányással. Gyakran növeli az intrakraniális nyomást.
A Marburg-betegség rosszindulatú daganata az agyi törzs domináns károsodásával társul, ahol a koponya-idegek fő útjai és magjai koncentrálódnak. A beteg halála a betegség kialakulásától számított néhány hónapon belül jelentkezik.
Devika betegsége
A Devika-kór egy demielinizációs folyamat, amelyben az optikai idegeket és a gerincvelőt érintik. Akut akut kezdetét követően a patológia gyorsan fejlődik, ami súlyos látászavarokhoz és vaksághoz vezet. A gerincvelő bevonása növekszik, és párhuzamosan, paralízissel, gyengén érzékenységgel és a medencei szervek zavarával jár.
A telepített tünetek körülbelül két hónap alatt alakulhatnak ki. A betegség prognózisa rossz, különösen felnőtt betegeknél. Gyermekekben némileg jobb a glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok időben történő kinevezése. A kezelési sémákat még nem fejlesztették ki, így a terápia a tünetek enyhítésére, a hormonok felírására, a támogató tevékenységekre csökkent.
Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PMLE)
A PMLE egy demyelinizáló agyi betegség, amelyet az idősebbeknél gyakrabban diagnosztizálnak, és a központi idegrendszer többszörös károsodásával jár. A klinikán a paresis, a görcsök, az egyensúlytalanságok és a koordináció, a látási zavarok, amelyekre az intelligencia csökkenése jellemző, a súlyos demenciáig.
Az agy fehéranyagának demyelinizáló elváltozásai progresszív multifokális leukoencephalopathiával
Ennek a patológiának a jellemzője a demielináció és a megszerzett immunitás hibáinak kombinációja, amely valószínűleg a patogenezis fő tényezője.
Guillain-Barre-szindróma
A Guillain-Barre-szindrómát a progresszív polyneuropathia típusú perifériás idegek károsodása jellemzi. Az ilyen diagnózisú betegek között kétszer annyi ember van, a patológiában nincs korhatár.
A tünetek a parézis, a bénulás, a hátfájás, az ízületek, a végtagok izmait csökkentik. Gyakori aritmiák, izzadás, vérnyomás ingadozása, ami autonóm diszfunkciót jelez. A prognózis kedvező, de a betegek ötödik részében az idegrendszer károsodásának maradék jelei maradnak.
A demielinizáló betegségek kezelésének jellemzői
A demielináció kezelésére két megközelítést alkalmaznak:
- Tüneti kezelés;
- Patogenetikus kezelés.
A patogenetikus terápia célja a mielinszálak pusztulásának folyamatának megfékezése, a keringő autoantitestek és az immunkomplexek eliminálása. Az interferonok - a bétaferon, az Avonex, a Copaxone - általában a választott gyógyszerek.
A Betaferont aktívan alkalmazzák a sclerosis multiplex kezelésében. Bizonyított, hogy hosszú távú 8 millió egységnyi kinevezésével a betegség előrehaladásának kockázata egyharmaddal csökken, a fogyatékosság valószínűsége és a súlyosbodások gyakorisága csökken. A hatóanyagot a bőr alá helyezik minden második nap.
Az immunglobulin készítmények (Sandoglobulin, ImBio) célja az autoantitestek termelésének csökkentése és az immunkomplexek képződésének csökkentése. Ezeket számos demyelinizáló betegség súlyosbodására használják öt napon belül, intravénásan, 0,4 gramm testtömeg-kilogrammonként. Ha a kívánt hatást nem érik el, a kezelést a dózis felével folytathatjuk.
A múlt század végén egy folyadékszűrési eljárást fejlesztettek ki, amelyben az autoantitesteket eltávolítjuk. A kezelés során legfeljebb nyolc eljárást alkalmaznak, amelyek során 150 ml cerebrospinális folyadék jut át speciális szűrőkön.
A demielinizációhoz hagyományosan a plazmaferézist, a hormonterápiát és a citosztatikákat használják. A plazmaferezis célja a keringő antitestek és az immunkomplexek eltávolítása a véráramból. A glükokortikoidok (prednizon, dexametazon) csökkentik az immunitás aktivitását, elnyomják az antimyelin fehérjék termelését és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek. Nagy dózisban legfeljebb egy hétig írják elő. A citosztatikumok (metotrexát, ciklofoszfamid) súlyos súlyos autoimmunizációs patológiás formákban alkalmazhatók.
A tüneti terápia magában foglalja a nootróp gyógyszerek (piracetám), fájdalomcsillapítók, görcsoldók, neuroprotektorok (glicin, Semax), izomrelaxánsok (mydokalms) a spasztikus paralízishez. Az idegátvitel javítására B-vitaminokat írnak elő, és depressziós állapotban antidepresszánsokat írnak elő.
A demyelinizáló patológia kezelése nem célja, hogy teljesen enyhítse a beteget a betegségtől az említett betegségek patogenezisének sajátosságai miatt. Célja az antitestek romboló hatásának megakadályozása, az élet meghosszabbítása és minőségének javítása. A demyelináció további tanulmányozására nemzetközi csoportokat hoztak létre, és a különböző országokból származó tudósok erőfeszítései már hatékony segítséget nyújtanak a betegeknek, bár sok formában a prognózis nagyon komoly.
Hogyan lehet az agy demielinizációjának fókuszai
Az agybetegség demyelinizálása a legtöbb esetben gyermekkorban és 40 éves korban alakul ki. Ezt a kóros folyamatot a fehéranyag és a gerincvelő legyőzése jellemzi, amely tartós neurológiai rendellenességeket okoz, egyes esetekben az élethez nem összeférhető.
A tudomány és az orvostudomány modern fejlesztése lehetővé tette a probléma okainak meghatározását, és lehetőséget teremtett a jogsértések észlelésére a fejlődés korai szakaszában.
A folyamat etiológiája
Mi a demyelinizáció? Az eljárás a fehérje-antitestek idegrendszerre gyakorolt negatív hatásainak eredményeként alakul ki. Ez együtt jár a gyulladásos reakció kialakulásával, a neuronok károsodásával, a mielin hüvely megsemmisítésével és az idegimpulzusok károsodásával.
Az idegszálak héjait megsérti:
- Örökletes hajlam.
- Fertőző vírusos betegségek.
- Krónikus baktériumfertőzés.
- Nehézfém-mérgezés, benzin, oldószer.
- Erős és tartós stressz.
- Az állati fehérje és a zsír túlzott fogyasztása.
- Kedvezőtlen környezeti helyzet.
Mindezek a kedvezőtlen körülmények autoimmun folyamat kialakulásához vezetnek, de a genetikai hajlam a legfontosabb szerepet játszik. Bizonyos gének és mutációik abnormális antitestek kialakulásához vezetnek, amelyek áthatolnak a vér és az idegszövet közötti gáton, védve az agyat a károsodástól. Ennek eredményeként a fehérje myelin megsemmisül a gyulladásos folyamat hatására.
A második kiváltó tényező a fertőző betegségek. A normál mielin megsemmisülése kissé eltérő. Normális állapotban az immunrendszer, miután belép a szervezetbe, elkezdi antitestek termelését. Néha azonban a kórokozó fehérjéi annyira hasonlítanak az emberi testben lévő fehérjékhez, hogy az antitestek összekeverik őket, és a baktériumokkal együtt megsemmisítik saját sejtjeiket.
Az idegszál károsodásának kezdeti szakaszában, amikor a gyulladásos autoimmun folyamat éppen most kezdett kialakulni, a patológiás változások még megfordíthatók. Lehetőség van a mielin részleges helyreállítására, amely lehetővé teszi a neuronok funkcióinak egy bizonyos részét. A betegség kialakulásával azonban az idegrendszerek egyre inkább megsemmisülnek, az idegszálak ki vannak téve, és elvesztik a jelek továbbításának képességét. Lehetetlen megszabadulni az ideghiánytól, és ebben a szakaszban visszaadni az elveszett funkciókat az agynak.
A betegség lefolyása
A demielinizációs folyamatok megnyilvánulása az agy azon részétől függ, amelyben a patológiai folyamat megkezdődött, és a kár mértéke. A patológia kialakulásának kezdetén károsodott vizuális funkció. Először a beteg úgy véli, hogy egyszerűen fáradt, de fokozatosan nem hagyhatja figyelmen kívül a megnyilvánulásokat, és az orvoshoz megy.
A demyelinizáció típusának meghatározása csak a tünetek alapján nehéz. Ezért további vizsgálatokra van szükség. A megnyilvánulások a kóros változások formájától függenek.
Szklerózis multiplex
Az agy demielinizációjának elterjedése leggyakrabban a sclerosis multiplexben fordul elő. A betegséget autoimmunizáció, idegszálak károsodása, a mielin hüvelyek szétesése és a károsodott területek kötőszövetekkel való cseréje kíséri.
A demyelinizáció és a szklerózis folyamatai az agy különböző részein találhatók, így először nehéz őket társítani.
A jogsértések okainak teljes meghatározása még nem volt lehetséges. Úgy véljük, hogy az agyat leginkább a gyenge öröklés, a külső körülmények, a vírusok és a baktériumok fertőzése érinti. Az agy és a gerincvelő általában érintett.
A patológia megnyilvánulhat:
- parézis és bénulás, megnövekedett inak reflexek, izomgörcsök;
- egyensúlytalanság és finom motoros készségek;
- az arcizmok gyengülése, nyelési reflex, beszédfunkció;
- az érzékenység változása;
- impotencia, székrekedés, inkontinencia vagy vizeletmegtartás;
- a látás csökkenése, a mezők szűkítése, a fényerő zavarása és a színérzékelés.
A leírt tünetek depresszióval, az érzelmi háttér csökkenésével, az eufóriával vagy az elrettentéssel járhatnak. Ha több fókusz jelenik meg, az intelligencia és a gondolkodás csökken.
Marburg betegsége
Ez az agy anyagi károsodásának legveszélyesebb formája. A patológia élesen alakul ki, és a tünetek gyors növekedésével jár. Ez leginkább negatív módon tükröződik a beteg állapotában. Egy személy néhány hónap múlva meghalhat.
A betegség kezdetben egy fertőzésre emlékeztet, és lázzal, görcsökkel jár. A mielin megsemmisítésével károsodnak a motoros funkciók, az érzékenység és a tudat. Jellemzője a fej és a hányás súlyos fájdalma, a megnövekedett intrakraniális nyomás. Rosszindulatú betegség esetén az agyszárat érintik, amelyben a koponya-idegek magjait gyűjtjük össze.
Devika betegsége
Ha ez megtörténik, az optikai idegek és a gerincvelő károsodása. A patológiai folyamat akut fejlődése teljes vaksághoz vezet. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a betegség a gerincvelőt érinti, a személy paresis, paralízis, a medence szervei működésének rendellenességei, az érzékenység zavarai szenvednek.
A beteg élénk megnyilvánulása a patológia kialakulásától számított két hónapon belül jelentkezik. A felnőtteknél nincs esély a kedvező eredményre. A patológiás gyermekeknél az immunszuppresszánsok és a glükokortikoszteroidok alkalmazása miatt a betegség javulhat.
Multifokális encephalopathia
Ez a fajta demielinizáció idősebbeknél fordul elő. A páciens görcsök, paresis, bénulás, látászavarok, szellemi képességek csökkenése, a demencia kialakulása lehetséges.
A mielin hüvelyek pusztulásának folyamatát az immunrendszer megsértése kíséri.
Guillain-Barre-szindróma
Ugyanakkor az agyi funkciókat a perifériás idegkárosodás okozza. A patológia leggyakrabban a férfit érinti. A betegek egyidejűleg parézis, izmok, ízületi sérülések, a szívritmus megszakad, a diaphorézis növekszik, az artériás nyomás drámai változás.
Diagnosztikai módszerek
Az agyban a demyelinizált rendellenességek jelenlétében végzett diagnózis csak mágneses rezonanciás képalkotás segítségével lehetséges. Ez egy rendkívül informatív és biztonságos technika, amely minimális ellenjavallatokkal rendelkezik. Nem lehet csak claustrophobia, elhízás, mentális zavarok, fémszerkezetek jelenléte a testben, mivel a tomográf nagy mágnes.
Mágneses rezonanciás képalkotás segítségével a fehér anyag és a kamrák körüli patológiás fókuszok észlelhetők. Ezek oválisak, legfeljebb három centiméteresek és diffúzok.
A formációk jelenlétének megerősítéséhez az eljárást kontrasztjavítással lehet elvégezni. Ugyanakkor az új fókuszban a kontrasztanyag jobban felhalmozódik, mint a régi.
Először a betegség diagnosztizálásának folyamatában határozza meg a demielináció formáját. Ez a kezelés taktikájának megválasztásához szükséges.
Az ilyen kóros folyamat prognózisa eltérő lehet. Ha a mielin megsemmisítése többszörös szklerózist okoz, akkor a beteg több mint tíz évig élhet, más esetekben a várható élettartam nem haladja meg az egy évet.
Hagyományos kezelések
A demielinizáló betegség kezelési módszerei eltérőek lehetnek. Általában patogenetikai terápiát végez. Speciális készítmények segítségével lassítják a mielin elpusztításának folyamatát, megszüntetik a rossz antitesteket és normalizálják az immunrendszer munkáját. Hasonló hatás általában a következő módon érhető el:
- interferonok Betaferon, Avonex, Copaxone formájában. Az első gyógyszer segít a sclerosis multiplex kezelésében. Bizonyított, hogy a Betaferon hosszú ideig történő alkalmazása miatt a betegség lassabban halad, csökkenti a fogyatékosság kockázatát és a súlyosbodások gyakoriságát. A hatóanyagot intramuscularisan adagoljuk minden második napban;
- immunglobulinok. Segítségükkel az antitestek és az immunkomplexek kisebb mennyiségben kerülnek előállításra. Ezt a Sandoglobulin vagy az ImBio alkalmazásával érik el. Ezeket a gyógyszereket a súlyosbodás időszakaiban írják elő. Ezeket vénába injektáljuk, és a dózist a beteg súlyától függően számítjuk ki. A kívánt hatás hiányában a kezelést súlyosbodás után folytatjuk;
- a folyadék szűrése. Az eljárás során az antitestek eltávolítása. A kívánt eredmény eléréséhez legalább nyolc ülést kell tennie. A kezelés alatt a cerebrospinális folyadékot speciális szűrőkön vezetik át;
- plazmaferezis. Eltávolítja az ellenanyagokat és az immun komplexeket a vérből;
- hormonterápia. A kezelés glükokortikoid gyógyszerek alkalmazásával jár. A Prednisolone és a Dexamethasone segítségével az antimyelin fehérjéket kisebb mennyiségben állítják elő, és a gyulladásos folyamat nem alakul ki. Az ilyen gyógyszerek nagy dózisát rendszerint felírják, ami nem lehet hosszabb, mint egy héten belül;
- citosztatikumok. A metotrexát és a ciklofoszfamid alkalmazása súlyos, ha a betegség súlyos.
Szükséges a tüneti kezelés. A patológiai folyamat megnyilvánulásainak csökkentése a nootrop gyógyszerek segítségével történik, piracetám, fájdalomcsillapítók, görcsoldók, neuroprotektorok, izomrelaxánsok formájában, amelyek kiküszöbölik a bénulást.
Az idegimpulzusok átvitele a B-vitaminok segítségével normalizálódik, és a depresszió az antidepresszánsokkal eliminálódik.
A drogterápia és más módszerek nem szüntetik meg teljesen a patológiát. Minden terápiás intézkedés csak a myelin hüvelyek pusztulását felfüggeszti, javítja az életminőséget és növeli annak időtartamát.
Népi módszerek
A patológiás kellemetlen megnyilvánulások eltávolítása és más betegségek kialakulásának megakadályozása a népi jogorvoslatok segítségével. Az agy állapotának javítása érdekében használhatja:
- ánizs lofanta. Ebből a gyógynövényből készült főzet. A leveleket, szárakat és virágokat összetörik, és egy evőkanálnyi mennyiségben tíz percig öntsünk egy pohár vizet egy kis tűzön. Amikor a gyógyszer lehűlt, hozzáadunk egy kanál mézet, és minden evés előtt két kanalat inni;
- Kaukázusi diaskorei. A növény gyökere zúzott, és fél teáskanál mennyiségben öntsünk egy pohár forralt vizet. A szerszámot vízfürdőn tartják egy óráig, és egy kanálban fogyasztják, mielőtt lefekszik.
Ezek az alapok hozzájárulnak az anyagcsere-folyamatok és a vérkeringés javításához. A decoctions használatakor konzultálnia kell a szakértőkkel, mert egyes gyógyszerekkel kombinálva nemkívánatos mellékreakciókat okozhatnak.
Az agy demyelinizáló betegsége - tünetek, típusok és kezelés
A demielináció egy patológiai folyamat, amikor az idegszálakat deformáló mielinhéj deformálódik.
Mivel ez a membrán az idegszálak védelmét végzi, az elektromos gerjesztést a szálon keresztül veszteség nélkül fenntartva, a demyelinizáció megsértéshez vezet.
Az idegrostok és a központi (központi idegrendszeri) és a perifériás idegrendszer és az agy kórképei.
Ha ezek a rostok megsérülnek, több patológiai folyamat alakulhat ki, amelyek általános neve az agy demielinizáló betegsége.
A héj megsemmisítését egyedi vírusos vagy fertőző betegségek, valamint az emberi test allergiás folyamatai okozhatják.
A legtöbb esetben a demielinizációs folyamat további fogyatékossághoz vezet.
A test ilyen kóros állapotát leggyakrabban gyermekkorban és emberekben diagnosztizálják, legfeljebb negyvenöt évig. A betegség azon a földrajzi területen is aktívan fejlődik, amelyben nem volt jellemző.
Az esetek túlnyomó többségében a demyelinizáló betegségek átvitelének folyamata örökletes hajlammal jár.
A demielinizáció fejlődési mechanizmusa
A demielinizáció kialakulásának alapvető mechanizmusa az autoimmun folyamat, amikor az idegszövet sejtjei elleni antitestek szintetizálódnak az egészséges szervezetben.
Ennek eredményeképpen gyulladásos folyamat következik be, ami a neuronok visszafordíthatatlan megszakadásához vezet, és az ideg myelin hüvelyének pusztulásához vezet.
Ez a folyamat az idegsugarak áthaladásának megszakadásához vezet az idegszálak mentén, ami megzavarja a test normális folyamatát.
Központi idegrendszer
besorolás
A demyelinizáció során két osztályba sorolható:
- Myelinoclasia nevű gének megsértésének következménye a myelin veresége;
- A mielin hüvelyek integritásának deformálódása olyan faktorok hatására, amelyek nem kapcsolódnak a mielinhez (myelinopathia).
Az osztályozási folyamat a patológiai folyamat helyének megfelelően történik.
Ezek közül kiemelkedik:
- A központi idegrendszer membránjainak deformációja;
- A mielin hüvelyek megsemmisítése az idegrendszer perifériás struktúráiban.
A demyelinizáció végső megoszlása az elterjedtségben jelentkezik.
A következő alfajok különböztethetők meg:
- Elkülönített, ha a myelin köpenyek megsértése egy helyen történik;
- Általános, amikor egy demyelinizáló betegség az idegrendszer különböző részein számos membránra vonatkozik.
A demielináció okai
Megjegyezzük, hogy a demyelinizáció nagyobb számú rögzített sérüléssel rendelkezik, a földrajzi elhelyezkedés és a fajok szerint. A betegséget főleg a kaukázusi faji emberekben jegyzik, mint a feketékben és más faji képviselőkben.
A földrajz tekintetében a demyelinizáció főként Szibériában, az Orosz Föderáció középső részén található, az Egyesült Államok központi és északi részén, Európában.
A leggyakrabban kiváltott kockázati okok az alábbiak:
- Örökletes hajlam;
- A mielinhéj veresége autoimmun szerekkel;
- Hiba a cserefolyamatokban;
- Erős és tartós pszicho-érzelmi stressz;
- A test mérgező sérülése benzin, oldószer vagy nehézfém párokban;
- A vírus eredetű testbetegségek veresége, amely befolyásolja azokat a sejteket, amelyek hozzájárulnak a myelin hüvely kialakulásához;
- Bakteriológiai fertőzések;
- A környezet gyenge ökológiai állapota;
- A fehérje- és állati zsírok magas bevitelével;
- Az idegrendszer elsődleges tumor-formációi és az idegszövetek áttétei.
Az autoimmun folyamat progressziója önmagában is elindítható, kedvezőtlen környezeti feltételek mellett. Ebben az esetben az öröklés az eredeti tényező.
Ha egy személynek bizonyos génjei vagy normális génjei mutálnak, akkor nagyszámú szintetizált ellenanyag fordulhat elő, amely áthatol a vér-agy gáton, és gyulladásos folyamatokat és myelin-deformációt eredményez.
A demyelinizáció egyik legfejlettebb módja a test fertőző léziója.
Az emberi szervezetben fertőző ágensek jelenlétében a vírus ellenanyagok képződnek, ami egy egészséges szervezet normális reakciója. Néha a parazita baktériumok hasonlítanak a myelin hüvelyéhez, és a test mindkettőt támadja meg, idegenként.
Az újrainduló idegrendszeri ingerlés vezetési zavarai gyulladásos autoimmun betegségekhez vezetnek.
A mielin hüvely részleges megsemmisítése olyan állapotot eredményez, amelyben az impulzusokat nem hajtják végre teljes mértékben, de funkciójuk egy részét elvégzik.
Ha nem kezeli ezt az állapotot, a mielin hiánya a membrán teljes megsemmisítéséhez és az idegszálakon keresztül történő jelek továbbíthatatlanságához vezet.
Agyi demielináció - tünetek
A demyelinizáció klinikai megnyilvánulása függ a sérülés helyétől, fejlődésének mértékétől, valamint a szervezet azon képességétől, hogy önállóan helyreállítsa a mielin hüvelyét.
A myelin-köpeny deformálódását bizonyos helyi területeken részleges bénulás határozza meg. A részleges demyelinizációval megsértik annak a területnek az érzékenységét, amelyre az érintett ideg vezetett.
Amikor az általánosított myelin-hüvely megsemmisül, a következő tünetek jelennek meg:
- Állandó fáradtság;
- Alacsony fizikai kitartás;
- álmosság;
- Eltérések az intellektus működésében;
- Egy embernek nehéz lenyelni;
- Instabil járás, lehetséges megdöbbentés;
- A látás romlása;
- A kézremegés - kinyújtott karokkal remegő remegés jelezheti a demyelinizációs fókusz progresszióját;
- Emésztőrendszeri problémák - széklet inkontinencia, a vizelet szabályozatlan kiválasztása;
- Memóriacsökkenés;
- Lehetséges a hallucinációk megjelenése;
- görcsök;
- Szokatlan érzés a test bizonyos részein.
Ha a fenti tünetek valamelyikét találja, azonnal forduljon szakképzett neurológushoz.
Hogyan lehet megállítani a demyelinizációt?
Gyakorlatilag lehetetlen teljesen leállítani a demielinizációs folyamatot, de a betegség előrehaladása megelőzhető.
Az ilyen kóros állapotok diagnosztizálása és kezelése a mai napig összetett és gyakorlatilag felderítetlen folyamat. Azonban az immunológia, a biológia és a molekuláris genetika területén végzett kutatások terén jelentős előrelépés történt, amelyet már régóta végeztek.
A tudósok óriási erőfeszítései lehetővé tették a demyelinizáló betegségek progressziójának alapvető mechanizmusait és a kezdetét provokáló tényezőket.
Ennek köszönhetően új kezelési módszereket találtak.
A betegség diagnosztizálásának fő módja a szervezet MRI-vel végzett vizsgálata volt, amely segít a demyelinizáció fókuszainak azonosításában még a fejlődés kezdeti szakaszában is.
A sclerosis multiplex jellemzői
A szklerózis multiplex sajátossága annak a ténynek köszönhető, hogy gyakran a mielin hüvely elpusztításának regisztrált formája. Ez a szklerózisforma nem kapcsolódik a szokásos „szklerózis” kifejezéshez, ami a memória és a szellemi aktivitás gyengülését jelzi.
A statisztikák szerint ez a betegség körülbelül kétmillió embert érint a bolygón. A betegek többsége a fiatal és a középkorú (húsz és negyven éves) csoportba tartozik, főként nőstény.
A fő mechanizmus az idegszálak megsemmisítése a szervezet által termelt antitestekkel.
Ennek következménye a mielin hüvelyek lebomlása, a kötőszövet további helyettesítésével. A „szétszórt” jellemzi azt a tényt, hogy a demyelinizáció az idegrendszer bármely részén előrehaladhat, anélkül, hogy az elváltozás helyét egyértelműen függené.
A betegséget kiváltó tényezőket nem határozzák meg véglegesen.
Az orvosok azt sugallják, hogy fejlődését befolyásolja egy olyan tényező, amely a genetikai hajlamot, a külső tényezőket, valamint a test vírusos vagy bakteriológiai betegségekkel szembeni vereségét befolyásolja.
Meg kell jegyezni, hogy a szklerózis multiplex domináns regisztrálása nagyobb azokban az országokban, ahol kevesebb napfény van.
Leggyakrabban az idegrendszer több helyét is érintik, és a folyamatok a gerincvelőben és az agyban is kialakulnak. A szklerózis multiplex jellegzetessége a különböző fokú vényköteles plakkok rögzítése a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) vizsgálata során.
A fiatal és régi plakkok kimutatása progresszív gyulladást jelez, és magyarázza a tünetek különbségét, amelyet a betegség kialakulásának mértéke helyettesít.
A progresszív demyelinizációval járó sclerosis multiplexben szenvedő betegeket a depresszió, az érzelmi háttér csökkenése, a szomorúság hajlama, vagy az eufória teljesen ellentétes érzése jellemzi.
Ahogy a fókuszok száma és dimenziója növekszik, a motorkészülékben és az érzékenységben változások következnek be, valamint csökken a szellemi tevékenység és a gondolkodás.
A sclerosis multiplexben való előrejelzés kedvezőbb, ha a patológia az érzékenység és a látáskárosodás eltéréseivel debütál.
Ha a mozgásszervi rendellenességek először a koordináció elvesztése, akkor a predikció romlik, jelezve a szubkortikális traktusok és a kisagy elvesztését.
Devika betegsége
Ennek a betegségnek a progressziójával demielinizáció figyelhető meg, amely befolyásolja a vizuális készüléket és a gerincvelőt. Ez a betegség gyorsan és gyorsan fejlődik, ami súlyos látáskárosodáshoz és teljes vaksághoz vezet.
A gerincvelő károsodása az érzékenység csökkenése, a medencék szervi működésének romlása, valamint részleges vagy teljes bénulás.
A teljes tünetek két hónapon belül kialakulhatnak.
A Devic-kór prognózisa kedvezőtlen, különösen a felnőtt korcsoportban.
Kedvező prognózis a gyermekeknél, az immunszuppresszánsok és a glükokortikoszteroidok időben történő kijelölése.
A pontos kezelési módszerek ma nem fejeződnek be. A kezelés fő célja a tünetek enyhítése, hormonok és fenntartó terápia alkalmazása.
Mi a különleges Guillain-Barre-szindróma?
Ezt a szindrómát a perifériás idegrendszer jellegzetes sérülése jellemzi, hasonlóan a progresszív többszörös idegkárosodáshoz. Ez a betegség túlnyomórészt férfiakra vonatkozik, korhatár nélkül.
A tünetek a végtagok, az ízületek, a hátfájás, a teljes vagy részleges bénulás fájdalmára csökkenthetők.
Gyakran megsértik a szív összehúzódásának ritmusát, fokozott izzadtságot, a vérnyomás eltéréseit, ami az érrendszer megsértését jelzi.
A szindrómával való előrejelzés kedvező, de a betegek egyötödének még mindig vannak jelei az idegrendszer károsodásának.
Marburg betegsége
Ez a betegség a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy váratlanul elkezd fejlődni, a tünetek felgyorsulnak és intenzívebbé válnak, ami néhány hónap múlva halálhoz vezet.
A betegség kezdete a testnek egy fertőző betegséggel való egyszerű legyőzéséhez hasonlít, a láz nyilvánvalóvá válhat, és a testnek görcsökkel kell rendelkeznie.
A sérülések gyorsan fejlődnek, ami súlyos károsodást okoz a mozgásszervi rendszerben, az érzés elvesztésében és az eszméletvesztésben. Az öröklődő meningealis szindróma, visszahúzódással és erőszakos fejfájással. Gyakran van a nyomás a koponyán belül.
Nem kedvező prognózis az agyi szár nagy részének veresége miatt, amely a koponya főútjait és magjait koncentrálja.
Néhány hónapon belül a halál.
Mi a speciális a progresszív multifokális leukoencephalopathiával kapcsolatban?
Ennek a betegségnek a csökkentése úgy tűnik, mint a PMLE, és az agy demielinizációja jellemzi, gyakrabban az öregek körében, és számos központi idegrendszer kíséretében.
A szimptomatológia parézisben, görcsökben, térvesztésben, látásvesztésben és szellemi tevékenységben nyilvánul meg, ami súlyos formák demenciájához vezet.
Ennek a betegségnek a sajátossága az, hogy az immunrendszer károsodása mellett demyelinizáció áll fenn.
Az agy fehéranyagának demyelinizáló elváltozásai progresszív multifokális leukoencephalopathiával
diagnosztika
A kezdeti vizsgálat során észlelhető első jel a beszédkészülék megsértése, a motor koordinációjának és érzékenységének megsértése.
A végső diagnózishoz mágneses rezonancia képalkotást (MRI) használunk. Csak a vizsgálat alapján végleges diagnózist készíthet az orvos. Az MRI a legpontosabb módszer számos betegség diagnosztizálására.
A laboratórium vérvizsgálatot is végez. A limfociták vagy a vérlemezkék számának eltérése a betegség súlyosbodását jelezheti.
A legpontosabb diagnosztikai módszer az MRI kontrasztanyag bevezetésével.
Ezen a kutatáson keresztül mind a demyelinizáció, mind a többszörös agyi és idegkárosodás egyaránt azonosítható.
Lehet-e eltűnni az MRI fókuszai?
Ha az első mágneses rezonanciás képalkotás során a fókuszokat észlelik, és az azt követő szakaszban meg kell jegyezni, hogy az egyik fókusz eltűnt, akkor ez a szklerózis multiplexre jellemző.
Az MRI képernyőn a fókuszok fehér foltokként jelennek meg, amelyek nem használhatók a gyulladásos folyamat, a demyelinizáció, a remyelinizáció meghatározására vagy a más szöveti folyamatokra.
Ha a fókusz eltűnik az újbóli vizsgálat során, ez azt jelzi, hogy nem történt mély szöveti károsodás, ami jó jel.
Demyelinizáló agyi betegség kezelése
Ebben a csoportban a betegségek kezelésére két módszert alkalmazunk: patogenetikai kezelés és tüneti kezelés.
A tüneti kezelés alkalmazása a beteg zavaró tüneteinek kiküszöbölésére szolgál.
Nootropikus (piracetám), fájdalomcsillapítók, görcsoldó szerek, neuroprotektorok (Semax, glicin) és izomrelaxánsok (Mydocalm).
B-vitaminokat használnak az ideges gerjesztések továbbításának javítására. Talán a depresszió elleni antidepresszánsok kinevezése.
A mielin hüvely további megsemmisítését megakadályozó kezelést patogenetikának nevezik. Eltávolítja a membránt érintő antitesteket és immun komplexeket is.
A leggyakoribb gyógyszerek a következők:
- Betaferonnal. Ez egy interferon, amelyet aktívan használnak a sclerosis multiplex kezelésében. Tanulmányok kimutatták, hogy a hosszan tartó kezelés során a sclerosis multiplex progressziójának kockázata háromszor csökken, a fogyatékosság kockázata, a visszaesések száma csökken. A gyógyszert naponta, minden második napon szubkután alkalmazzák. Hasonló gyógyszerek az Avonex és a Copaxone;
- Citosztatikumok. (Ciklofoszfamid, metotrexát) - a patológiai folyamat súlyos formáinak időszakában, az autoimmun komplexek kifejezett léziójával;
- Az egyensúly szűrése (cerebrospinális folyadék). Ez az eljárás eltávolítja az antitesteket. A terápia nyolc eljárásból áll, amelyekben legfeljebb százötven milliliter folyadékot vezetnek át speciális szűrőkön;
- Az immunglobulinokat (ImBio, Sandoglobulin) az autoimmun antitestek termelésének csökkentésére és az immunkomplexek képződésének csökkentésére használják. A készítményeket öt napig alkalmazzák a demielinizáció súlyosbodására. A gyógyszereket intravénásan adják be, 0,4 g / kg betegtömegre számítva. Ha nincs eredmény, a terápiát 0,2 gramm / kg súlyú dózissal folytatják;
- Plazmaferezis. Segít eltávolítani az antitesteket és az immunkomplexeket a keringésből;
- A glükokortikoidok (dexametazon, prednizolon) segítenek csökkenteni az immunrendszer aktivitását, elnyomják a myelin fehérjék elleni antitestek képződését, és segítenek enyhíteni a gyulladásos folyamatot. Legfeljebb hét napig kell alkalmazni nagy adagokban.
A demyelináció kezelését a kezelőorvos előírja az egyéni betegmutatók alapján.
Milyen életmódot vezet a diagnózis után?
A demyelináció diagnosztizálásakor a terhek elkerülése érdekében a következő műveletek listáját kell követnie:
- Kerülje a fertőző betegségeket, és gondosan ellenőrizze az egészségét. A betegség tartósan és hatékonyan kezelve;
- Vezessen aktívabb életmódot. A sporthoz, a fizikai kultúrához, a gyalogláshoz több időt szánni, kikeményedni. Tegyen meg mindent, hogy erősítse a testet;
- Egyél jobb és kiegyensúlyozott. Az elfogyasztott friss zöldségek és gyümölcsök, a tenger gyümölcsei, a növényi összetevők és a sok vitamin és ásványi anyag telített mennyiségének növelése;
- Kizárja az alkoholtartalmú italokat, cigarettákat és kábítószereket;
- Kerülje a stresszes helyzeteket és a pszicho-érzelmi stresszt.
Mi az előrejelzés?
A demyelinizálás során történő előrejelzés nem kedvező. Ha nem végez időben terápiát, a betegség krónikus formába léphet, ami bénuláshoz, izom atrófiához és demenciához vezet. Ez utóbbi halálos lehet.
Az agy fókuszainak növekedésével a test működése megsérül, nevezetesen a légzési folyamatok, a nyelési és beszédberendezések megsértése.
A sclerosis multiplex veresége fogyatékossághoz vezet. Fontos megérteni, hogy lehetetlen gyógyítani a szklerózis multiplexet, csak megakadályozható annak kialakulása.
Ha bármilyen demyelinizációs tünetet észlel, forduljon orvosához.
Ne öngyógyuljon és legyen egészséges!