Borjú izom
Próbáljuk meg megérteni ezt első látásra, láthatatlan, de a testünk fontos izomzatát.
Mi a peronealis izom (anatómia)
Hosszú rostos izomzat - a sípcsont külső oldalirányú (oldalsó) felületén helyezkedik el. Két fejjel kezdődik: az első - a csípő fejétől és a sípcsont oldalsó kondíciójától, a hát - a csípő felső részétől. A hosszú ín hajlik az oldalsó boka körül, és az első és a második metatarsalis csonthoz kapcsolódik.
Rövid rostos izomzat - a hosszú csípő izom alatt elhelyezkedő rostokban található. Az alsó feléből és a sípcsont intermuszkuláris partíciójából indul ki, alján pedig az ötödik metatarsalis csont tuberositásához kapcsolódik.
A harmadik rostos izom felülről a csípő elejéhez van csatolva, majd az ötödik metatarsal alapjához.
funkciók
A harmadik rostos izom együtt mûködik a többivel, és részt vesz a lábfej oldalsó (külsõ) szélének emelésében.
Mindhárom rost izomzat fontos szerepet játszik a láb- és bokaízület dinamikus stabilizálásában. Ezek az izmok szó szerint elengedhetetlenek, ha durva terepen vagy sziklás felületen sétálnak. A bokaízület stabilizálására szolgáló funkciójukat megóvva megvédjük minket az esetleges károsodástól (pl. Boka csont).
Testtartás és egyensúly
Ha a rostos izmok túlzott mértékű állapotban vannak
Ez az állapot gyakran boka sérülésekhez és krónikus betegségekhez vezet (pl. Tendinitis). Továbbá, a hosszú távú feszültség következtében a csíkos fejét elmozdítják, ami a mozgás biomechanikájában és a térd-, csípő- és deréktáji fájdalom kialakulásához vezet.
A peronealis izmok megnyugtatása a myofascial masszázs és a lábszár és a boka rugalmasságának kombinációjával érhető el.
Ha a hasi izmok túlterheltek és gyengülnek
• Hosszú csípő stabilizálja a lábat. Ha ez gyengül, akkor a fájdalom a lábon lehetséges.
• A peronealis izomcsoport segít, ha ugrás után leszállunk. Ha gyengülnek, akkor a boka kötései és még a törések is lehetségesek.
Ebben az esetben javasoljuk, hogy konzultáljon orvosával vagy oktatójával a témában, hogy hogyan kell helyesen és leghatékonyabban bevonni a gyakorlatokat a borjú izmainak erősítésére a képzési programban.
Példák a peronealis izmok gyakorlására
1. A lábat az oldalakra ellenállással bővítjük
2. Zokni emelése
következtetés
. Emlékeztetünk arra, hogy a képzési program módosítása előtt konzultáljon orvosával vagy edzőjével.
Ha bármilyen kérdése van az olvasott anyaggal kapcsolatban, kérdezze meg szakembereinket a kapcsolatfelvételi űrlapon vagy a BEJELENTKEZÉSBEN INGYEN KONZULTÁCIÓN. Örömmel válaszolunk mindenkinek!
További információk erről a témáról
Láb gyakorlatok
Az összes edzés általános célja az egészség. A lábakra gyakorolt gyakorlatok sok előnnyel járnak és hatással vannak az egész testre. A láb izmait segíti a szív a jó vérkeringés biztosításában.
Shin gyakorlatok
Miért fontos a borjakra gyakorolt gyakorlatokat az izomrostok típusának megfelelően kiválasztani és a kitűzött célokat figyelembe véve. A láb izmainak képzésére szolgáló módszerek és gyakorlatok.
Gyakorlatok a lábakhoz
A cikk a láb- és bokaízület anatómiájának és biomechanikájának alapjait, ezen a területen a sérülések megelőzését, valamint ezeknek az anatómiai struktúráknak a gyakorlását szolgálja.
Nyúló lábak
A rugalmasság fejlesztése, gyakorlatok a lábak nyújtására, az érzéseid irányítása, és nem az, hogy mennyit tudsz nyújtani.
testtartás
A testtartásról leggyakrabban egy bizonyos statikus helyzet jön eszembe. Ez elsősorban az izmok egyensúlyára és az ízületek megfelelő helyzetére vonatkozik.
Neuralis amyotrófia Charcot-Marie (peronealis izmos atrófia)
Örökletes betegség. A transzmisszió fő típusa az autoszomális domináns (a patológiás gén kb. 83% -ánál), kevésbé gyakran autoszomális recesszív.
A betegség morfológiai alapja a degeneratív változások, elsősorban a perifériás idegekben és az ideggyökerekben, mind az axiális hengerek, mind a myelin köpeny tekintetében. Néha megfigyelhető az intersticiális szövetben fellépő hipertrófiai jelenségek. Az izmokban bekövetkezett változások túlnyomórészt neurogének, bizonyos izomrost-csoportok atrófiáját észlelik; Nincsenek szerkezeti változások a nemkívánatos izomrostokban. A betegség előrehaladtával megjelenik az intersticiális kötőszövet hiperplázia, az izomrostok változásai - a hyalinizáció, a szarkolemma magjainak központi elmozdulása, egyes szálak hipertrófia. A betegség későbbi szakaszaiban a hialin degeneráció, az izomrostok lebomlása figyelhető meg. Ezzel párhuzamosan a gerincvelői változások is megfigyelhetők. Ezek az elülső szarvak sejtjeinek atrófiájából állnak, főként az ágyéki és a méhnyak gerincvelőjében, és különböző mértékű károsodást okoznak a vezetési rendszerek számára, amelyek Friedreich örökletes ataxiájára jellemzőek.
Klinikai kép
A betegség fő tünete az amyotrófia, amely szimmetrikusan kezdődik az alsó végtagok disztális részeivel. Először is a lábfej extenzorait és elrablóit érintik, aminek következtében a láb lóg, egy jellegzetes járás - lépcső (az angol steppere - egy működő ló) jelenik meg. A láb és az adduktor izmok hajlítóit később befolyásolják. A láb izmainak atrófiája az ujjak körmös kialakításához és a láb alakváltozásához vezet, ami Friedreich lábához hasonlít. Az amyotróf folyamat fokozatosan terjed a proximálisabb szakaszokra. A legtöbb esetben azonban a proximális végtagok érintetlenek; a folyamat nem terjed ki a törzs, a nyak és a fej izmaira. A láb minden izmának atrófiájával lógó láb alakul ki. A betegség ezen stádiumában a „taposás” tünetét gyakran említik, amikor az álló helyzetben lévő betegek folyamatosan váltogatnak egyik lábról a másikra. Az izom atrófia terjedhet az alsó combokra. A lábak alakja ezekben az esetekben hasonlít egy megfordult üvegre. Általában néhány év elteltével a felső végtagokra az atrófia terjed. Először is, a kéz kis izmai érintettek, ami azt jelenti, hogy a kéz egy „majom mancs” formájában van. Ezután az alkar izmok részt vesznek a folyamatban. A váll izmait sokkal kisebb mértékben érinti. Érdemes megjegyezni, hogy az izmok kifejezett atrófiája ellenére a betegek hosszú ideig képesek dolgozni. A neurális amyotrópiában gyakran megfigyelhető a végtagok izomzatában nem élesen kifejezett fascikuláris rángások. Az elektromográfiai vizsgálat során a neuritikus, perednerogovogo és az izomelektrogenezis szupraszegmentális típusainak jeleit tárták fel.
Az amyotróf neurális jelei Charcot-Marie
A betegség jellemző és korai jele az ínflex reflexek hiánya vagy jelentős csökkenése. Az Achilles először eltűnik, majd térdel. Bizonyos esetekben azonban előfordulhat, hogy a Babinski patológiás tünete az ín-reflexek növekedése. Ezeket a tüneteket, amelyek a gerincvelő oldalsó oszlopainak sérüléseivel kapcsolatosak, csak a betegség korai stádiumában vagy kezdeti formáiban figyeltek meg. A proximális végtagokban az izmok kompenzáló hipertrófia fordulhat elő.
A neurális amyotrófiát az érzékenységi zavarok is jellemzik. A disztális végtagokban a hypesthesia meghatározása, és a felületi érzékenység, elsősorban a fájdalom és a hőmérséklet, sokkal nagyobb mértékben érinti. A végtagokban fájdalom lehet, túlérzékenység az idegtörzsek nyomására.
Bizonyos esetekben trofikus rendellenességek - a végtagok bőrének ödémája és cianózisa.
A betegség klinikai megnyilvánulása néhány családban változhat. A családokat ismertetik, ahol a tipikus neurális amyotrófiával együtt hipertrófiai polyneuritis történt. Ebben a tekintetben egyes szerzők ezeket a betegségeket egy nosológiai formában egyesítik.
A neurális amyotrófia és Friedreich örökletes ataxia közötti kapcsolatot ismételten hangsúlyozták. Családokat figyeltek meg, néhányat, akiknek neurális amyotrófiájuk volt, mások Friedreich ataxiáját. Leírták a betegségek közötti közbenső formákat; Néhány betegnél Friedreich ataxiájának tipikus klinikai képét sok év után felváltotta a neurális amyotrópia képe, amelyet néhány szerző közbenső formának tartott Friedreich ataxia és neurofibromatosis között.
Néha a neuron amyotrófia és a myotonicus distrofia kombinációja van.
A férfiak gyakrabban fognak megbetegedni, mint a nők. A betegség általában gyermekkorban kezdődik - az első életév második felében vagy a második évtized első felében. Ugyanakkor a betegség kezdetének kora különböző családokban jelentősen változhat, ami lehetővé teszi a betegség genetikai heterogenitásának lehetőségét.
A betegség lefolyása lassan progresszív. A felső és az alsó végtagok között az amyotrófia kialakulása között akár 10 évig is eltarthat. Néha a folyamatot exogén veszélyek miatt súlyosbítja. Bizonyos esetekben hosszú ideig a betegek állapota helyhez kötött.
A neurális amyotrópiát néha nehéz megkülönböztetni a különböző krónikus polinuritiszektől, ahol a disztális izom atrófia is megfigyelhető. Az ő javára beszéljen a betegség örökletes és progresszív lefolyásáról. A neurális amyotrófia különbözik Hoffmann distalis myopathiájától az izmok fascikuláris rángásaival, az érzékenység csökkenésével, a test izomzatának károsodásával és a proximális végtagokkal, valamint az elektromográfiai mintával.
A hipertrófiai intersticiális neuritis Dejerine-Sotta különbözik az idegi amyotrópiától az idegtörzsek, az ataxia, a scoliosis, a fájdalomérzékenység súlyosabb változásai, a pupilláris rendellenességek gyakori jelenléte, a nystagmus.
A neurális Charcot-Marie amyotrófiájának kezelése
Tüneti kezelés. Antikolinészteráz gyógyszerek, a B csoportba tartozó vitaminok, az ATP, a csoport vér ismételt transzfúziója, fizioterápia, masszázs, könnyű torna. A kezelést ismételni kell. Lógó lábakkal ortopédiai segédeszközöket mutatnak (speciális cipők, súlyos esetekben - tenotomia).
Lényeges szerepet játszik az a szakma helyes megválasztása, amely nem kapcsolódik a nagy fizikai kimerültséghez.
A betegeknek tartózkodniuk kell a szüléstől, mivel a beteg gyermek kockázata 50%.
A peronealis izomcsoport
Funkciót. Húzza ki a lábát, emelve az oldalsó élét.
PIR. A beteg a hátán fekszik. Az orvos az egyik kezével rögzíti a proximális alsó lábszárat (az izomfeszültséget szabályozhatja), a másik egyidejűleg hajlítja a lábát, és csökkenti az oldalirányú mozgást. A páciens tetszőleges erőfeszítése van - a láb kiterjesztése és elrablása.
Autorvlaksatsiya. Hasonló módon állították elő (9.163. Ábra).
PRR. A láb szédülése (a belső él emelkedése).
Akupunktúra. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.
A nyaki gerinc mint egész szerv megkülönböztető jellemzője a csontcsatorna jelenléte, amely a keresztirányú folyamatok és a bordák alapjainak fúziója miatt nyerhető. A kapott csatorna megvédi a csigolya artériáját. A keresztirányú folyamatok végén két dombok vannak, a nyakizmok rögzítési pontjai. A külön PDS létrehozása csontpontok alapján történik. A főbbek a következők:
A C-csigolya spinous folyamata a bőr alá nyúlik, és könnyen érthető. Néha azonban nehéz megkülönböztetni a C7 csigolya spinous folyamatát a Th hosszú, spinózus folyamatától. Ilyen esetekben hasznos a C6 tüskés folyamatának, amely a fej hajlításakor és felengedésekor kulcsként játszik, tapintható meghatározása.
A C6 csigolya keresztirányú folyamatának elülső csője könnyen érezhető a sternocleidomastoid izom elülső széle és a légcső között.
Az atlanta oldalsó folyamatait egyértelműen érzékelik, mivel az orvos mutatóujja felfelé mozog a nyak oldalfelületén. A kutató ujjai először ezekre a képződményekre állnak, majd az ujjak leereszkednek a mastoid folyamatokra.
A C2 spinous folyamat mindig elágazik, és könnyen érezhető a bőr alatt.
A peronealis izomcsoport
Peronealis izom atrófia (Charcot-Marie-Tut betegség) - ez a betegség a genetikailag meghatározott neuropátiák leggyakoribb formája; 3,8: 100 000 populáció. Az öröklés típusa autoszomális, az expresszivitás 83%. A kóros gént a 17p11.2 lókuszban leképezzük. A géntermék a P22 perifériás myelin fehérje (PMP22). Az autoszomális recesszív öröklődési módnál sokkal kevésbé gyakori az NMSN I típusú, amely az Xql3.1 lokusz génhibájának következménye, ami a connexin-32 fehérje szintézisének megszakításához vezet.
A Charcot-Marie-Tuta betegség klinikai megnyilvánulása gyermekeknél. A legtöbb betegnél a betegség késői gyermekkorig vagy kora serdülőkorig nincsenek tünetei. Néhány gyermeknél azonban a járás megszakad az élet második évében. A tibiális és peronealis idegeket a legkorábban érinti, és vereségük a leginkább a többi ideghez képest. Azok a gyerekek, akiknek ez a betegsége nehézkesnek tűnik, gyakran megbotlik és bukik. A tünetek debütálása késleltetheti az élet 6. évtizedét.
A láb elülső felületének izmait elfojtják, és a láb feltételezi a gólya lábának jellegzetes alakját. Az izmok atrófiáját ezen izmok progresszív gyengesége kíséri, ezért nehéz a láb hátsó hajlítása, és ezután kialakul egy lógó láb tünete. A lézió kétoldalú, de enyhe aszimmetria észlelhető. A pes cavus (karmos mancs) deformációja lehetséges a láb belső izmainak megőrzése miatt, ami még nagyobb járási zavarhoz vezet. Az alkar és a kéz izomzatának atrófiája általában nem annyira kifejezett, mint az alsó végtagok izomzatának atrófiája, a betegség előrehaladásával a csuklócsuklók és az ujjak összehúzódása lehetséges, ami karmos mancs kialakulásához vezet. A proximális izmok gyengesége a betegség késői szakaszában jelentkezik, és általában mérsékelten kifejezett. Az axiális izmokat nem befolyásolja.
A peronealis izom atrófia lassan halad az élet során, de néhány esetben a mozgási rendellenességek több év alatt gyorsan fejlődnek. A legtöbb beteg megtartja a járási képességet és a normális várható élettartamot, bár ortopédiai eszközöket kell használni a boka ízületek stabilizálására.
Az érzékeny szálak közül főként nagy myelinizált idegszálakat érintenek, amelyek a proprioceptív és rezgésérzékenységről információt szolgáltatnak, esetleg növelve a fájdalom és a hőmérséklet érzékenység küszöbértékét. Néhány gyermek panaszkodik a lábakon bizsergő vagy égő érzésről, a fájdalom ritkán fordul elő. Az izomtömeg csökkenése miatt az idegek különösen érzékenyek a sérülésekre vagy a tömörítésre. A vegetatív megnyilvánulások magukban foglalhatják a vasomotoros kontroll megszegését a vörös foltok vagy a láb bőrének sápadt megjelenésével, míg a lábak szokatlanul hidegek a tapintáshoz.
Az idegek kipirulása gyakran megvastagodik. Elveszik a távoli végtagokban a hajlító reflexeket. A cranial idegeket nem érinti. A medencei szervek működése nem romlik. Az autonóm neuropathiában nincs károsodás a szív, a gyomor-bél traktus és a húgyhólyag számára. Az intelligencia nem csökken.
A Davidenkov-szindróma az I. típusú NMSN egy változata, amely scapularis-peronealis atrófiával és izomgyengeséggel rendelkezik.
Laboratóriumi vizsgálatok és a Charcot-Marie-Tut betegség diagnózisa gyermekeknél
A motoros és szenzoros idegek gerjesztésének sebessége jelentősen csökken, néha csak a normál érték 20% -át érheti el. Ha családtörténet hiányában a betegség új eseteit észlelik, mindkét szülő vizsgálatára és az idegek gerjesztési sebességének vizsgálatára van szükség.
Az EMG diagnózisának megerősítése és az izombiopszia általában nem szükséges, azonban ezek a vizsgálati módszerek többszörös denervációs és reinnervációs ciklusok jeleit mutatják. A CK aktivitása a vérben normális. A CSF-ben a fehérje szint növelése lehetséges, a cytosis hiányzik.
A gastrocnemius ideg biopsziája diagnosztikai értékkel rendelkezik. A biopsziás mintában a nagy és közepes méretű myelinizált szálak száma csökken, a kollagén tartalma megnő, a burgonya jellegzetességeinek alakulása az axonok körül elhelyezkedő Schwann sejtsejtek proliferációjának következménye. Ezeket a kóros változásokat intersticiális hipertrófiai neuropátiának nevezzük. Ezenkívül kiterjedt szegmentális demyelinizációt és remyelinizációt határoznak meg.
A vérelemzéshez a molekuláris genetikai diagnózis pontos módszerét fejlesztették ki.
Charcot-Marie-Tuta betegség kezelése gyermekeknél. A fő probléma a boka ízületek stabilizálása. A betegség korai stádiumában gyakran kemény és közepes borjú cipő viselése gyakran segít, különösen akkor, ha a beteg egyenetlen felületeken sétál, mint például jég, hó vagy kövek. A jövőben, mivel a lábfej dorzális hajlítását előidéző izmok gyengesége alakul ki, könnyed műanyag gumiabroncsok használhatók a boka hátának és a láb alsó részének rögzítéséhez. A zokni és a láthatatlan alatt viselnek, ami különösen kényelmes a betegek számára. Lógó lábtünet kialakulásával szükség lehet külső rögzítő ortopédiai eszközök használatára az alsó lábszárban. Bizonyos esetekben figyelembe vesszük a bokaízület sebészeti megerősítésének lehetőségét.
Meg kell védeni a lábakat a traumás sérülésektől. A betegség előrehaladott stádiumában megakadályozható a kompressziós neuropátia kialakulása, a puha párnák elhelyezésével a lábak alatt vagy közöttük alvás közben. A lábfejben égő paresthesia ritka, gyakran leállítja a fenitoin és a karbamazepin szedését. Nem fejlesztették ki a betegség előrehaladását megállítani vagy lassítani képes drogkezelést.
Peronealis izom atrófia - axonális típus. A klinikai kép szerint ez a betegség az IMSN típusra emlékeztet, azonban alacsonyabb a progresszió mértéke és a motoros rendellenességek súlyossága. Az izmok EMG denervációja. A gastrocnemius biopszia több axon degenerációt mutat, mint a demyelinizáció és a hagymás növekedés az 1-es típusú HMSN-re jellemző Schwann-sejteknél, az abnormális gén az 1p35-p36 lokuszon található 1. kromoszómán található. Ez a betegség különbözik az I. típusú HCH-któl, bár mindkét betegség autoszomális domináns módon öröklődik.
Peronealis izom atrófia - tünetek és kezelés
A peronealis izom atrófiát Charcot-Marie szindrómának is nevezik. Ez a betegség, amelynek fő tünete a disztális lábak izom atrófiája. Nagyon lassan halad. Örökletes és autoszomális domináns módon, és néha recesszív módon továbbítja.
A betegség alapja a perifériás rendszer idegeinek degeneratív változásai, valamint az axiális hengereket vagy a myelin köpenyét lengő ideggyökerek.
A hipertrófiai jelenségek interstitialis szövetekben is előfordulhatnak.
Az izmok főként neurogén kifejezéseket mutatnak. Az izomrostok néhány csoportja atrófia, a többiek teljesen normálisak.
A betegség kialakulásával az intersticiális kötőszövet hiperplázia kezd megnyilvánulni, valamint az izomrost hyalinizációja, hipertrófia, stb.
Idővel kezdődik a hialin degeneráció és az izomrostok lebomlása. Bizonyos esetekben a gerincvelőben változások következnek be - az elülső szarvak atrófiájának sejtjei, főként a nyaki és az ágyéki részekben.
tünetek
Ennek a betegségnek a fő tünete az amyotrófia, amely szimmetrikusan fejlődik az alsó végtagokon. Az első, aki szenved, a láb elrablói és extensorai, amelyek a lábfejet elkezdik lógni. A személynek nagyon jellegzetes járása van, amit „steppage” -nek nevezünk.
A vezető izmok és flexorok később szenvednek. Mivel az izmok atrófia, a láb elkezd deformálódni és hasonlóvá válik Friedreich lábához. Később ez a folyamat a lábak más részeire is kiterjed. A lábak nagy proximális részei, valamint a törzs, a nyak és a fej azonban nem szenvednek, és teljesen megtartják funkciójukat.
Amikor a láb izmait elvesztik, a személy egy másik jellegzetes tünetet szerez - „futás”. A comb alsó részén is fennáll az atrófia. Ebben az esetben a lábak elveszítik formájukat.
Idővel a folyamat a kezekre terjedhet, ami hasonlít a majom lábaihoz. A kezek után az alkarokat érintik.
Mindezen folyamatok ellenére egy személy hosszú ideig képes dolgozni, és egészen normálisan élhet.
A korai szakaszban megnyilvánuló jellegzetesség az ínflex reflexek csökkenése vagy teljes hiánya: Achilles és térd. A proximális részeknél ekkor alakul ki az izomhipertrófia, mivel a test megpróbálja kompenzálni néhány részleg gyengeségét.
Az érzékenység megsértése is fennáll. Először elveszíti a fájdalom és a hőmérséklet érzését. Néha a végtagok megsérülhetnek.
Néha a trófiai természet megsértése. A bőr duzzadt és cianózis lép fel.
A férfiak ezt a patológiát gyakrabban szenvedik. A betegség gyermekkorban kezdődik: akár közvetlenül a születés után, akár 10 év után. De ez nem szükséges - mindez attól függ, hogy egy adott családban milyen áramlási jellemzők vannak.
A betegség nagyon lassú, az első jelektől a súlyosig tarthat több mint egy évtizede. Más tényezőktől függően a patológia fokozódhat.
kezelés
A kezelés tüneti. A betegnek kolinészter-ellenes gyógyszereket, B-vitamin-vitaminokat, vérátömlesztéseket írnak elő. Speciális torna, fizioterápia, masszázs.
Egy személy több tanfolyamot tart. Ortopéd cipőt is kineveztek.
Egy személy teljesen egészséges életet élhet, de mivel gyorsan elfárad a fizikai munkából, hosszú ideig nem tud kemény munkát végezni.
A peronealis izomcsoport
FA KHABIROV 1,2
1 Kazan Állami Orvostudományi Akadémia, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11
2 republikánus klinikai neurológiai központ, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13
Farit Akhatovich Khabirov - MD, professzor, a Neurológiai és Kézi Terápia Tanszék vezetője, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]
A peronealis ideg az emberi test egyik legcsodálatosabb idege, és a felülvizsgálat során a károsodás mértékétől és az etiológiai tényezőtől függ. Leírták a peronealis és az ágak anatómiai és topográfiai jellemzőit. A peronealis idegkárosodás különböző variánsainak klinikai és diagnosztikai jellemzőit mutatjuk be.
Kulcsszavak: peronealis neuropathia, peronealis ideg, diagnózis.
F. A. KHABIROV 1,2
1 Kazan Állami Orvostudományi Akadémia, 11 Mushtari St., Kazan, Orosz Föderáció, 420012
2 Köztársaság Klinikai Neurológiai Központ, 13 Vatutina St., Kazan, Orosz Föderáció, 420021
A peronealis neuropátia klinikai változatai
Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Professzor, a Neurológiai és Kézi Terápia Tanszék vezetője, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]
A peronealis ideg az emberi test egyik legcsodálatosabb idege. A kár mértékének és az etiológiai tényezőnek tekinthető. Itt vannak a peronealis idegek állapota. A peronealis idegkárosodás biztosított.
Kulcsszavak: peronealis ideg, peronealis neuropathia, diagnosztika.
A peronális ideg (MN) különleges helyet foglal el a perifériás idegrendszer szerkezetében. Már a 20. század elején megállapították, hogy gyakorlatilag nincsenek exogén és endogén patológiai tényezők, amelyek többé-kevésbé konzisztensek, nem okoznának károsodást a rostos idegben [1]. Ugyanilyen fontosak a vastagabb és myelin-bélésű peronealis idegszálak különböző szövettani jellemzői, mint a vastagbél idegének vékonyabb rostjaival. A "válság" alatt a sűrű szálak először érintettek, és intenzívebb cserét igényelnek, és még rosszabb a tartós anaxia. Ezért, amint azt a kísérleti tanulmányok [2] is mutatják, az állatok halálát követően az elektromos ingerlékenység korábban eltűnik a peronealis idegben beidegzett izmokban, nem pedig a tibialis idegben. Fontosnak tartottuk, hogy ezt a csodálatos és egyedi ideget részletesebben bemutassuk.
A közönséges peronealis ideg gerincvelő szálakból áll4, L5, S1. A villától elválasztva, oldalirányban elmozdul a szálcsont fejéhez, körülötte hajlik, és áthúzza a hosszú peronealis izom kezdetét, majd mély és felületi ágakra osztja. A borjú oldalsó oldalának bőrét, a hátsó láb sarkát, az első interdigitális rést kivéve. A motorágak a láb és a lábujjak peronális izmaira és extensoraira mennek.
A peronális ideget leggyakrabban a kompresszió-ischaemiás (alagút) neuropátia típusa befolyásolja - ez nem a perifériás ideg gyulladásos folyamata, amely a csont-rostos vagy izmos-rostos csatorna idegének tömörítése során alakul ki. Az anatómiai csatornák falaiban a rostos és dystrofikus változások okai rendkívül változatosak, és általános és helyi jellegűek [3]. A gyakori betegségek közé tartoznak számos olyan betegség, amely a kötőszövet duzzadásához vagy proliferációjához vezet: reumatoid arthritis, deformálódó osteochondrosis, köszvény, szisztémás scleroderma, polimioosit, cukorbetegség stb. és az izmok destruktív változása, a szalagok inak - neurostetofibrosis. A lokális tényezők közé tartoznak a csontok és az ízületek törése és lebomlása, zúzódások, lágy szövetek tömörítése, hosszantartó immobilizációval gipszöntéssel és hipodinámiával [4]. F.A. Khabirov [5], a trauma és az ortopédiai osztályok betegeinek 61% -ánál tapasztalt sebészeti sérülések, gipszkötésekkel és gumiabroncsokkal kezeltek. Az esetek 31% -ában az idegkárosodás az elsődleges sérülés idején történt, az esetek 8,5% -ában a sérülés pillanatát nem állapították meg. Következésképpen az idegkárosodás nemcsak a sérülés időpontjában következik be, hanem a későbbi kezelés során is, amely a végtag végleges immobilizálódása, az idegszöveti idegszűkítés, a csontfragmensek [6] miatt következik be. Meg kell jegyezni a reflexmechanizmusok fontosságát az MN neuropátia kialakulásában az izom-tonikus hypertoni előfordulása során, a gerincből származó patológiai impulzusok következtében.
A peronealis szindróma klinikai képe az egy vagy két fő idegrendszer károsodásának mértékétől függ, amelybe a közös MN megoszlik. Így a mély MN károsodása a dorsalis hajlítás és a láb és a lábujjak meghosszabbodásához vezet. Gyalogláskor a láb a külső és a hosszú, rövid felületű izmok integritásának köszönhetően eltér a külső felületnek, amelyet a felületi peronealis ideg megfertőz. Néha pes valgus alakul ki. A felső harmad alatti mély MN károsodása esetén, miután az ágak az előrehaladott tibiális izomra és a hosszú lábujjakra költöztek, a beteg a lábával minden mozgást elvégez, kivéve a hüvelykujj kiterjesztését. Az érzékenység csökkenése a lábfej I és II lábujja közötti régióban található. Az egyetlen szár magas károsodása - az ágak elágazásának szintje fölött - az izmok elülső részének diszfunkciójához vezet. Ugyanezen végtagkárosodás ugyanazon a szinten egy mély MN elágazó formájánál nem járhat az izmok teljes működési zavarával a sérülési hely alatti kapcsolatok miatt [7, 8].
A felületes MN trauma a láb kifelé fordulhatatlanságához vezet (a hosszú és rövid peronealis izmok bénulása). Amikor a láb hátulja hajlított, befelé fordul. Az érzékenység elvesztése rögzíti a láb hátsó részének mediális oldalát. Az ideg nagy károsodása esetén az alsó lábszár alsó részén az érzékenység csökkenése következik be.
A közös MN károsodását a fentebb leírt idegek sérülésének sok tünete jellemzi. A láb kissé befelé lóg, és gyakran a pedis varus helyzetét veszi fel. Jellemző a „peronealis”, a kakas járás, hogy ne érintse meg a talajt a lábujjjal, a beteg magasra emeli a lábát, miközben leengedi a talajt a lábujjával, majd a láb külső szélével és végül a talppal (steppage). A páciens nem tud állni és sétálni a sarkán, és nem tudja megütni a lábzene ritmusát. Az érzékeny zavarok a láb és a láb hátsó felülete oldalirányú felszínén fordulnak elő. A lábujjak ízületi és izomérzése nem zavar a tibiális ideg biztonsága miatt. A fájdalom általában kicsi vagy hiányzik, ugyanez vonatkozik a trofikus rendellenességekre [5, 6-9].
Peronealis neuropátia a fibula fejében lévő préselés során
A peronealis neuropátia ezen változatának leírásakor két alcsoportot azonosítottunk, amelyek különböznek a betegség etiológiájában és patogenezisében.
Vertebrogén peronealis szindróma. A betegség kialakulása a csigolya-deformitással - scoliosisban szenvedő - lumbális osteochondrosis jelenlétének köszönhető. Ezt követően ez a deformáció a peronealis idegcsatornát körülvevő peronealis izmok posztális túlterheléséhez vezet, ami súlyosbítja a rostos-izmos struktúrák myodystrophia változásainak képét, amely reflex válaszként jelenik meg az érintett gerinc impulzusaira. Végső soron az idegsűrítés a proximális hosszú rostos izom neuromiofibrosisának területén zajlik. A stimuláció Az EMG regisztrálja a vezetőképesség csökkenését a peronealis ideg mentén, a disztuláció a fibula fejéhez képest. Minőségileg, többnyire többfázisú formában, az M-válasz megváltozik. A peronealis izmok klinikailag észlelt hipotrófiája, a bőr szőrszaporodása és a fájdalom vegetatív színe a sípcsont külső felületén. A palpáció meghatározza a neuromiofibrosis területeit a peronealis izmok felső részén, fájdalmat az MN kilépési helyén az azonos nevű csatornából (Tinel - Goldberger pozitív tünete), és az érzékszervi megbetegedéseket az ideg innervációja területén. Az Achilles reflex általában nem csökken [5].
Erre a patológiára jellemző példát adunk.
A. beteg, 37 éves. Diagnózis: jobb oldali csigolya peronealis neuropátia a borjú izmok myoadaptív poszturális túlterhelése miatt, a gyökértömörítés maradványhatásai S1, az osteochondrosis L okoztaV-Sén, diszfunkcióval; a motoros sztereotípia változásának többszintű lépése széles körű dekompenzált myofixálással; recidiváló-progrediáns kurzus; álló szakaszban.
A lumbago első támadása a statikus terhelések után 18 éves korban következett be, a második súlyosbodás (már a jobb oldali lumboischialgia jelenlétében) - egy évvel a klinikára való belépés előtt, 36 évvel. A scoliosis kezdett kialakulni, amikor a törzs jobbra döntött. Időnként a betegnek kellemetlen érzése volt a hát alsó részén, de folytatta a munkát. 6 hónapig Mielőtt a jobb oldali felső peronealis izom területére lépne be a klinikára, nyilvánvaló ok nélkül, a hidegség és a fájdalom érzése jelentkezett. Gyalogláskor és a test helyzetének megváltoztatásakor nőttek, időszakosan besugárzva a glutealizmákra. A közelmúltban a proximális hosszú rostos izomzat fájdalma fokozódott („mintha egy taposó lapát” lenne), és megjelent a zsibbadás érzése.
Objektív: a jobb láb megtakarítása járás közben; van egy heterológ lumbalis scoliosis, ami rosszabb a járáskor; lumbalis lordosis. A jobb oldalon a Lasega pozitív tünete, az Achilles-reflex kissé csökkent, az L-es közti kötés fájdalma meg van határozvaV-Sén, számos pontban - a körte alakú izom középső részén, a gluteus maximusban és a comb bicepszében; hypoesthesia a dermatome S-benén. A jobb láb a meredekség helyzetében van. A borjú izom hipotrofikus, és egyben szoros érintés. Az alsó lábszár oldalsó felületén 6x8 cm-es mérésű hipoesthesia van, körülbelül ugyanabban a zónában csökken a hajnövekedés, az alsó láb a hidegnél hidegebbnek érzi magát. A jobboldali peronális ideg kilépési helyén megérintve érzi a csiklandozást a láb külső szélén, valamint a kis ujjban áthatoló fájdalmat. A coccygeal izom területére való préseléskor a fájdalom a jobb rostos izomzat területére sugároz. A gasztronémiás izom oldalsó fejében lévő pálcát egy golyó határozza meg, ami egy filléres érme nagysága, elasztikus konzisztenciája, amely megnyomja a formáját. A kórosodás a fájdalom besugárzásával jár együtt a borjú izomterületén. A fájdalom besugárzásának mértéke a palpáció során 2.01.
A spondylogramokon - az osteochondrosis L képeV-Sén. A jobb idegben az impulzus sebessége 28,18 m / s, a bal oldalon - 66,6 m / s, az ülőidegben (a combon) mindkét oldalon - 66,2 és 64,2 m / s. A gastrocnemius és a hosszú rostos izmok EMG-jében Hecht szerint a IIIA szakasz denervációs-reinnervációs folyamatának jelei mutatkoztak. Az időbeli jellemzők mechaniográfiásan jelentős növekedése (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) és a sebességparaméterek csökkenése
(V = 0,03 kg / ms).
Tehát 18 évvel az ifjúságban megjelenő lumbális lumbago után a súlyosbodás klinikai képét a gerinc S kompressziója okozza.1, paramedicus hernia LV-Sén. Az első lágyított gyökértömörítéskor a test jobb oldali dőlésszögű fejlődése. Ezt követően a lumbális deformitás a perifériás izmok túlterheléséhez vezetett, amely az úgynevezett myoadaptív poszturális túlterhelést körülveszi. Az a hely, ahol az MN a csont nyaka és a túlterhelt hosszú peronealis izom között helyezkedik el, meghatározza a fájdalmat, a rezgéscsillapítás jelensége pozitív. Ezek a sérülések helyi tünetei az MN csonthoz való tapadásának területén. Az idegvezetés megsértésének tüneteit is felismerték: a hypalgesia a beidegződés területén, a fibuláris izom hipotrófiája, a hajnövekedés károsodása és vegetatív színű fájdalmak a sípcsont-skalagium külső felületén. Az impulzus és a nem impulzus (axonális) idegvezetés részleges megszakadásának meggyőző bizonyítéka ebben a zónában az impulzus áthaladás sebességének jelentős csökkenése az MN-en ezen a területen, valamint a denerváció-reinnerváció folyamatának jelei az innervált izmokban.
Így volt lehetőség a lokális MN-károsodás jeleinek nyomon követésére, az axoplazmás vezetés sérelmére egy lumbális osteochondrosisban szenvedő betegben. Ennek a léziónak a körülményei a csigolyatömeg vertebrális deformitása miatt túlterhelése miatt alakultak ki. Ennek eredményeképpen volt egy tömörítő hatás az idegre. Ez a fajta kompressziós befogási neuropátiák korábban nem kapcsolódtak a csigolya-mechanizmushoz [5, 6].
A felső alagút peronealis neuropátia (Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter-szindróma, vagy „professzionális” MN-neuropátia) a francia tudósok által először 1934-ben leírt idegrendszeri patológia. - az MN kétoldalú patológiája, amely egy hosszú, ugyanabban a helyzetben való tartózkodással jár. Az ilyen neuropátiákat a kertészek hosszú guggolás közben írták le, miközben gyomlálás és zöldségszedés, a parkolók és a csempe építése közben építők, és a varrók és gépírók hosszú lábú lábú testtartással rendelkeztek. A Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV által leírt peronealis elégtelenség hasonló mechanizmussal rendelkezik, amelyet egy éjszakai alvás után, a beteg sebészeti érzéstelenítésében kellemetlen helyzetben megfigyeltek (az ágy szélén lógó láb). térdízület), valamint a végtagnak egy vakolatsal történő hosszantartó rögzítése után.
E neuropátia kialakulásának patogenezisében számos ok van; Először is a neurovaszkuláris köteg összenyomása és ischaemia. A guggolás során a kompressziót a bicepsz femorisz feszültsége és a hajszálfejhez való közeledése okozza. Ha hosszabb ideig keresztezett lábakkal bíró pozícióban marad, a sérülést az egyik láb combja és a másik lábszár feje közötti ideg összenyomása okozza [10]. Egy másik hajlamosító tényező a peronealis ideg szerkezete - 1,5-szer annyi vastag myelinszálat tartalmaz, és szinte 2-szer annyi rostos rostot tartalmaz, mint a tibiális idegben. Különböző traumatikus tényezők (trauma, ischaemia, fertőzés, mérgezés) hatására a vastag myelinizált rostok elsősorban károsodnak. A fájdalomérzékenység alacsony száltartalma magyarázza a nagy fájdalomküszöböt. A monoton testtartás hosszú távú fenntartása az MN tömörítésével és ischaemiajával nem jár súlyos fájdalommal, először nem okoz szorongást a betegekben, és gyakran szembesülnek azzal a ténnyel, hogy a peronealis paresis már kialakult. Még azokban az esetekben is, amikor a neuropátia fájdalommal jár, a parézis kialakulásával a fájdalom jelentősen csökken vagy megáll, és a betegek egy ideig figyelmen kívül hagyják a motorhibát. Fontos szerepet játszanak az MN jelentős távolsága a trófiai központjától, amely viszont könnyebb sebezhetővé teszi a kedvezőtlen körülmények kialakulását. A klinikai képet a láb extensorainak paralízise, a lábujjak extenzorainak mély parézise, a láb kifelé történő visszahúzása, a külső szélének felemelése, fájdalom és paresthesia az alsó lábszár elülső végében, a hátsó lábon és a lábujjakon, ezen zónában érzéstelenítés [1, 5, 11].
A láb elülső fasciális ágyának szindróma
Az elülső fasciás szindróma alapja a fasciális ágyban a nyomás jelentős növekedése, amelyet a szaruhártyákon tapasztalható szokatlan hosszú távú fizikai terhelés eredményeként figyeltek meg, ami megzavarja az intramuszkuláris hemocirkulációt. Nyilvánvaló, hogy ez a helyzet kedvezőtlen az MN törzsének vérellátása, különösen a mély ága számára. Ez magyarázza mind a szindróma myo- és neuropátiás komponenseit, amint azt az EMG mintázat myopathiás jellege, a kreatin kináz aktivitásának növekedése, az első komponensre jellemző, és a második bőrérzékenység károsodása bizonyítja. A klinikát akut pálya jellemzi. Fájdalmas fájdalmak, fájdalom és a láb elülső fasciális ágyának izomzatának megnövekedett rugalmassága van. A láb hátsó artériájának pulzusa - normál határokon belül. Néha hiperémia van a sípcsont elülső felületén. 1-4 nap elteltével a lábfej extenzorainak parézisét vagy paralízisét alakítják ki, egyes esetekben a tibia és a láb anterolaterális felülete mentén hypo- vagy anesztézia kíséretében. A prognózis gyakran a kezelés időzítésétől függ, bár vannak olyan esetek, amikor a tünetek regressziója néhány nap után terápia nélkül jelentkezik. Ugyanakkor a patogén faktor hosszantartó hatásával, például 24 órás tetoválású carpopedal spasmával, a steppage több hónapig is fennállhat [5, 12–15].
Alsó peronealis alagút szindróma
Ez a fajta szindróma egy mély MN vereséggel alakul ki a boka csuklóján az alsó extenzorszalag alatt, valamint a láb hátulján a metatarsus I bázisának régiójában. A mély peronális ideg kompressziós-iszkémiás lézióját az alsó extenzorszalag alatt az elülső tarsal-alagút szindrómának nevezzük [16, 17]. A klinika attól függ, hogy a mély peronealis ideg mindkét ágának integritását egyidejűleg megsértik-e, vagy csak a külső, vagy csak a belső. A külső ág elkülönült sérülésével a mély érzékenységű vezetők irritáltak, és a láb hátulján rosszul lokalizált fájdalom van. A parézis és a lábfej kis izmok atrófiája kialakulhat. A bőrérzékenység megsértése hiányzik. Ha csak a belső ágat tömörítik, akkor a klinikán a felületi érzékenységű vezetők rostjainak károsodásának jelei dominálnak. A fájdalom és a paresztézia csak az I. és a II. Az alsó extenzorszalag alatt a mély peronealis ideg vagy mindkét ága közös törzsét gyakrabban préselik [18, 19]. Ebben az esetben a klinikai kép a külső és belső ágak sérüléseinek tüneteinek kombinációjával fog megjelenni. Fontos diagnosztikai kritérium a mély MN disztális motoros periódusának vizsgálata [20]: a látens periódus 7 és 16,1 ms között van (egészséges egyéneknél 2,8 és 5,4 ms között). A SLEEP az ideg motoros szálainál a térség fejrészétől a flexor alsó szegélyéhez képest normális marad. Az ujjak rövid extenzorjának EMG-je a patológiás spontán aktivitást fibrillációs potenciálok és nagyfrekvenciás hullámok formájában rögzíti. 3-4 hét múlva. a krónikus izom denerváció jeleit találták. Az ideg sérüléseinek lokalizálásához lokálisan novokainot alkalmazunk. Először, 3 ml 0,5-1% -os novokain-oldatot injektálunk szubfasciálisan az interplus terület proximális I részének régiójába. Az ideg belsõ ágának vereségével ezen a szinten az érzéstelenítés utáni fájdalom megáll. Ha a fájdalom nem megy át, ugyanazt a mennyiségű oldatot injektáljuk a bokaízület hátsó részébe a hátsó talus-fibularis extensor kötés alatt. A fájdalom eltűnése megerősíti az elülső tarsal alagút szindróma diagnózisát [21, 22].
A radikulopátia okozta peronealis neuropátiaV
A lábfejek parézisének kialakulásával a gyökerek két károsodási mechanizmusa van: tömörítés és kompresszió-ischaemiás.
Kompressziós sérülési mechanizmus. A gyökértömörítés egyik leggyakoribb oka az L5 az L herniated lemez tömörítéseIV-LV vagy LV-Sén. Ez a gyökér a csigolyaközi L szintjéhez van rögzítve a dural zsákhozIV-LV. 45 ° -os szögben jön ki a zsákból, és az epidurális térben lefelé és kifelé haladva meglehetősen hosszú utat tesz. Egy herniated L jelenlétébenIV-LV ennek az ösvénynek a gyökere túlnyúlik, még messze a kilépéstől a csigolyakörben. A disztális és alacsonyabb, ha közeledik a presacrális intervertebral foramenhez, az oldalsó vagy intraforaminalis, LV-Sén. A gerinc szűkülését ezen a helyen elősegíti a vastagsága és az oldalsó zsebterület szűkössége, az intervertebrális foramen kis függőleges átmérője (csak 12 mm) és a csatorna maximális hossza (10 mm) közötti eltérés. A csontnövekedés hatása az L csatlakozásban is lehetséges.V-Sén a gerincen, különösen a tropizmus megsértése esetén. A kezelt létszámú L-es gyulladásos betegek közül5 17-33% között mozog. Ennek oka az L lemezek korábbi kopása.IV-LV és LV-Sén, valamint a hátsó hosszirányú kötés gyengesége, amely megvédi a lemezt. Így az alsó ágyéki szinten a hátsó hosszirányú kötés a gerinccsatorna elülső falának átmérőjének mindössze 3/4-át foglalja el, és szélessége nem haladja meg az 1–4 mm-t [8, 9, 12].
A sérv kialakulásának mechanizmusa a következőképpen jelenik meg. A korong kiemelkedése során csak a rostos gyűrű belső szálai megsérülnek, és a fennmaradó külső szálak mozgó fragmenst képeznek, ami hozzájárul a gyűrű kiemelkedéséhez a csigolyatag elülső részéhez. Ha a lemez rostos gyűrűjének külső szálai megsérülnek a zselatin mag egy részének kiálló részével együtt, amikor a maganyaggal való kapcsolat nem törik meg, akkor az extrudálást képezzük, ha ez a kapcsolat megszakad, egy szabad fragmentumot, nevezetesen a gerinccsatornában mozgó herniated lemezt. A hátsó hosszirányú kötés korlátozza a központi fekvésű nyúlványok kialakulását, könnyebben kialakítható oldalirányban.
Amellett, hogy maga a lemezpatológia is fennáll, a gerinccsatorna viszonylagos szűkössége radikális patológia megjelenéséhez vezet. Amikor egy lemez herniation keletkezik, a dura mater először szenved, majd a gerinc ganglionok perineuriuma és a cauda equina gyökerei. A széles gerinccsatornába történő kilökődés hátfájást, mozgáskorlátozást, védő izomgörcsöt okozhat a hátsó hosszirányú kötés feszültsége és a dura mater irritációja miatt; hasonló helyzetben a gyökér jelei nem fordulnak elő. Ezeknek a betegeknek a gerinc ideggyökérének érdeklődési jeleinek megjelenése az oldalsó csatornák degeneratív változásainak köszönhető. Herniated lemez esetén a folyamat aktívabbá válik a gerinccsatornákkal, amelyek kifejezett oldalsó zsebekkel és a csatorna tartalmának rendellenes szerkezeteivel rendelkeznek (megduplázódott, dura anyával stb.).
Nincs közvetlen kapcsolat a csatorna mérete és a gyökértömörítés jeleinek megjelenése között; rendszerint a csatorna és a neurális tartalom mérete megfelelő arányban van. Általános tendencia van arra, hogy a domború csigolya csatornát a csigolya L-től megváltoztassukII a csigolya LV a hármas szál alakú. E tendencia intenzitása (a lakosság 15% -ában) a csigolya L szintjén kialakuló kóros folyamat kialakulásához vezet.V. Az intervertebrális lemez keskeny csatornában történő kiugrása nagyobb észrevételeket okoz. Az oldalsó és poszterális oldalsó kiugrások esetében a trifoliate forma csatornájában a radiális rendellenességek előfordulása a gerinccsatorna sagittális méretétől függetlenül figyelhető meg. A kockázati tényező a gerinccsatorna lágy szöveteinek degeneratív változása, ami mind a központi, mind a radikális csatornák szűküléséhez vezet.
A gyökértömörítés másik oka az L5 egy keskeny gerinccsatorna. Az a szindróma, amelyben a gerinc idegek gyökerei a gyökércsatornák csontstruktúráiban és lágy szövetében bekövetkező degeneratív változások miatt összenyomódnak, klinikailag különbözik az intervertebrális lemez akut nyúlványától. A többieknél gyakrabban szenved a gerinc L5, ami magyarázható a degeneratív változások jelentős súlyosságával és az oldalsó csatornák hosszabb hosszával az L szintjénV-Sén. A központi csatornában tapadás léphet fel, ami nagyobb valószínűséggel abban az esetben, ha kis átmérője és alakja van a hármasbélnek, a degeneratív változásokkal együtt az intervertebrális lemezekben, az ízületekben, a szalagokban. A fájdalom szindróma kialakulását nemcsak a degeneratív változások okozhatják, hanem a vénák sűrűsége (ödéma vagy fibrosis), epidurális fibrosis (trauma, műtét, majd hematoma előfordulása, fertőző folyamat, idegen testre adott reakció) miatt. A gyökércsatornák abszolút mérete nem jelezheti a tömörítés jelenlétét vagy hiányát, aránya a gerinc ganglion vagy gyökér méretéhez fontos.
A gerincoszlop szegmentális mozgása dinamikus komponenst vezet be, amely meghatározza a gyökércsatornák szűkületének mértékét.
A kiterjesztés és a forgatás csökkenti a rendelkezésre álló helyet a gyökér és az edényei tömörítésével, ami magyarázza a mozgáshatár korlátozását az ilyen patológiában szenvedő betegeknél. A radikális jellegű fájdalom, amikor a gyaloglás a rotációs mozgásokhoz és a vénás ágy feltöltéséhez kapcsolódik, edzés közben. A gerinc elülső infúziója nem korlátozott, mivel az oldalcsatornák méretének növekedéséhez vezet. Jellemző a fájdalom kombinációja a nyugalmi fájdalom alatt, nem kényszerítve a beteg megállását és pihenését. Az első lehetővé teszi a diszkrét patológiától való megkülönböztetést, a második - a szindróma megkülönböztetését az intermittáló claudication más variációitól. A fájdalom a fenéktől a lábig terjed a gerinc mentén is, de a természet különbözik, mint amikor a csigolyakezek megváltoznak. Gyakran állandónak, kifejezettnek, nem napközbeni dinamikának vagy éjszaka növekvőnek, séta közben, a testtartástól függően (hosszabb ideig tartó, ülőhely). A fájdalom ülő helyzetben marad, így a betegek inkább egy egészséges fenékre ülnek. A köhögés és a tüsszentés során fellépő fájdalom nem jelentkezik. A betegek - ellentétben a lemezes herniation-szel szenvedőkkel - soha nem panaszkodnak a kiegyensúlyozatlanságról (mosás közben), nem tudnak oldalra hajlani. A tipikus történelem nem figyelhető meg. A neurológiai megnyilvánulások mérsékelten kifejeződnek (a törzs kiterjesztésének korlátozása - az esetek 80% -ában, a Lasegue pozitív tünete, egy egyenes láb emelkedésének mérsékelt korlátozása - 80 ° -ig) - az esetek 74% -ában. A betegek 85% -ánál reflex és érzékszervi károsodást figyeltek meg.
A diagnózist a klinikai adatok és a neurométerezés [CT és / vagy MRI] alapján állapítják meg. Az elektrofiziológiai módszerek - a szomatoszenzoros kiváltott potenciálok, az EMG [23] hasznos lehet a diagnózis megerősítésére.
A gyökér L sérülésének kompressziós-ischaemiás mechanizmusa5. Általában két olyan disszociáció létezik, amelyek nem jellemzőek a csigolyatömörítés-radikális szindrómára: az első a viszonylag kis méretű tömörítő struktúrák (pl. Kis lemez herniation) radikális jelenségeinek durvasága; Gerinc L5, a kísérleti adatok szerint [25] jellemzi, hogy az edényei különlegesen érzékenyek a görcsre. Meg kell jegyezni, hogy a gerinc gyökereinek ischaemiája mind a "hatékony" sugárterület, mind a nagy sugárirányú vénák összenyomásával történik. Amikor a Deprozha-Gotteron alsó további radiculo-medulláris artériát összenyomjuk, az L gyökérrel5, a különböző súlyosságú gerincvelő-károsodás szindróma alakul ki: az egyes izmok enyhe bénulásától a legsúlyosabb epiconeus-kúp szindrómáig, anesztéziával az anogenitális területen, a kismedencei és a motoros rendellenességek - az ún. Általában a hosszú radikális szindróma vagy a caudogén intermittáló claudication jelenségének hátterében a sípcsont és a fenék bénulása következik be. A páciens nem tud állni és sétálni a sarkán, a láb lóg. Az Achilles-reflexek kieshetnek. A lábak faszkuláris izomrángása gyakori. Jellemzője a szimmetrikus myotomák parézisének kialakulása, amely a radikális fájdalom eltűnése után keletkezik [5, 9]. Ya.Yu. Popelyansky (24) megfigyelései szerint a fájdalom ischaemiája is jellemző a gyökér ischaemiára. A 7-8 percre csökkentek. a gyógyszer intravénás hatása alatt, 40–45 perc alatt 12-14 óráig megállt, ami nem annyira az aminofillin vazodilatáló hatását magyarázza, mint az ödémás hatását. A hőmérséklet túlterhelés gyakran provokáló tényező.
A nagy sugárirányú vénák kiáramlásának nehézsége nemcsak a megfelelő gerincgyök, hanem a gerincvelő számos szegmensének hátsó felületét is hiperémia és hipoxiás ödéma okozza. Ilyen esetekben a páciens nem mindig észleli a myotoma parézist (az orvos azonosítja őket az izomerő vizsgálata során), a fájdalom intenzitása kicsi, és a rezgésérzékenység gyengülése (kevesebb, mint 7-6 s) mindig észlelhető.
A gyökér L vereségének klinikai képe5. Fájdalom és paresthesia, amely a combról a fenékre terjed ki, a comb külső széle mentén, az alsó lábszár elülső felülete a láb belső széléhez és az első ujjakhoz, gyakran hüvelykujjáig. Néha itt érezhető a csípés és a hidegség. Ugyanebben a térségben a "hernialis pontból" fájdalmat sugározhat, amikor az intervertebral foramen, köhögés és tüsszentés jelenségét okozza. Az alsó lábszár, a hátsó láb, az I., a II. És a III. Az elülső láb izomcsoportjában a gyengeség uralkodik. A páciens nem tud járni és állni a saroknál, a láb lóg, a térd magas emelkedésével jár. A nagy lábujj hosszú extenzorjából származó reflex csökken vagy eltűnik. Achilles reflex mentett. Gyakran előfordul, hogy homolaterális scoliosis alakul ki - a törzs egy egészséges oldalra van dőlve, amelyen az intervertebrális foramen növekszik és a gyökértömörítés csökken [5, 6, 24].
A peronealis idegszálak domináns részvételével rendelkező istálló neuropátia
Az istálló ideg a hátsó kismedencei régióban alakul ki a szakrális plexusból. Freiberg (26) szerint az esetek 90% -ában a teljes ülőideg-törzs a piriformis alatt halad, és az ideg 10% -ában áttört [8]. Ez a külső ág általában a peronealis ideg törzsét képezi. A körte alakú izom egyenlőszárú háromszög alakú, amelynek alapja a szakrális csont elülső felületén és a csúcson - a comb nagyobb trochanterében található. Az izmok elhagyják a medence üregét a nagy ülőnyíláson keresztül, keresztirányban haladnak át a csípőízület hátsó felületén, és a keskeny és rövid inakba kerülve a comb nagyobb trochanterjéhez kötődik. A nagy ülőnyíláson áthaladva ez nem foglalja el teljesen. Az izmok fölött és alatt maradnak a rés, a szupra alakú és az alsó alakú lyukak. A felső glutealis artéria és a felső glutális ideg kilép a nagruvikus foramenen keresztül. A foramen alsó részét a piriformis izom alkotja felülről, és a szentroszkópos kötés alatt, ebben a térben az ülőideg és az alsó glutealis artéria található. A piriformis izom működése a comb elrablásából és kifelé történő elfordításából áll, és egy rögzített lábbal oldalra döntheti a medencét, és elülső irányban, a gerinc S-től képződő szakrális plexus izmos ágai megfertőzik.1- és S2-gyökerek, a felső és alsó glutealis artériák vérellátása.
A piriformis izom patológiás feszültsége előfeltételeket teremt az istálló idegének és az alacsonyabb glutealis artériának az izom és a sűrű szakrális-gerinckötés közötti tömörítésére [27]. A körte szindróma az elsődleges, melyet maga az izom patológiás változásai okoznak, és másodlagosan a görcs vagy külső tömörítés miatt. Az elsődleges izomkárosodás a myofascial fájdalom szindrómában (MBS) jelentkezik. Előfordulásának közvetlen okai lehetnek nyújtás, hipotermia, izom-overtraining, sacroiliacis vagy glutealis régió sérülése, gyógyszerek sikertelen befecskendezése a körte alakú izomba, myositis csípődése, hosszantartó tartózkodása az antifiziológiai testtartásban [27-29].
Másodlagos körte alakú izom-szindróma előfordulhat a sacroiliacis ízületi betegségekben, a medence szerveinek betegségeiben, különösen a nőgyógyászati betegségekben, mint például a méhfibridek, az adnexitis [30, 31]. A belső szervek betegségei által tükröződő fájdalom a piriformis izom görcsösségét is okozhatja. Például tartós, körte alakú izomszindrómával és néhány nőgyógyászati betegséggel - méh-fibrózissal, adnexitissal találkozunk [32].
A körte izom szindróma egy poliétológiai patológia. E szindróma azonosítása szükségszerűen megköveteli annak előfordulásának okát. Ebben a tekintetben a kezelés megadása előtt vér- és vizeletvizsgálatokat, röntgenvizsgálatokat kell végezni a nők számára - nőgyógyász konzultációt [18]. Amikor a csigolya patológiája megfigyelhető, reflex izomgörcs. A körte alakú izomszindróma, amely ennek a mechanizmusnak megfelelően alakul ki, a csigolya reflex (non-crack) szindróma, amely izom-tonikus megnyilvánulásokkal rendelkezik, és meg kell jegyezni, hogy ez a lumboischialgia egyik gyakori változata.
A piriformis izom kóros törzsét spazmus formájában megfigyeljük diszkrét radikulopátiákkal, a gerinc L-es lézióival.5- és S1-gyökereit. Ilyen esetekben a csigolya patológiájának neurológiai megnyilvánulásainak radikális és reflexmechanizmusainak kombinációja. Meg kell jegyezni, hogy a körte alakú izomszindróma a diszkrét lumbosacralis radiculopathiával rendelkező betegek körülbelül egyharmadában fordul elő (L5- és S1-gyökerek).
Így a körte-izom szindróma a csigolya- és nem csigolyatagok, azaz a csigolya okozta tünetek eredménye lehet. összefüggésben lehet a gerinc patológiájával, és előfordulhat, hogy elkülönülnek.
A körte-izom szindróma klinikája. A piriformis izom sérülésének szindrómájának klinikai képe három tünetcsoportból áll, amelyeket a piriformis izom sérülése okoz, az ülőideg kompressziója és ischaemia, peronealis ideg (magas kiürüléssel), valamint érrendszeri megnyilvánulások. A piriformis izom sérülésének lokális tünetei, fájdalom, húzás, fájdalom fájdalom a fenékben, a zsarnokcsont területe, a csípőízület. Gyalogláskor, állva, csípő öntésekor, valamint guggolva, guggolva, hajlamos helyzetben, lábszéllel ülve fokozzák őket.
A piriformis izom sérüléséből adódó tünetek első csoportja magában foglalja a következő objektíven detektálható jeleket: 1) a piriformis izom tömörödése és fájdalom a nyugodt nagy gluteuson keresztüli tapintással; 2) fájdalom a tapintásban a körte alakú izom rögzítési pontjain a comb nagyobb trochanterének területén és az alsó részén az izom csatlakozási helyén az izom kapszulájához való kapcsolódás helyén; 3) Vilenkin tünet - fájdalom a comb hátsó részén, ha a fenékre a körte alakú izom kivetítési helyén megérinti; 4) Bonnet tünet - fájdalom a fenék területén és a comb hátsó részén a comb passzív öntése során, miközben egyidejűleg befelé forgatják; 5) Bonnet-Bobrovnikova tünet - fájdalom a fenék területén és a comb hátsó részén, amikor a combot a Lasegue-tünet második szakaszában a kontralaterális vállhoz viszik.
A piriformis izom posztometriás relaxációjának pozitív hatása a diagnózis helyességének meggyőző megerősítése. A Novocainic blokád diagnosztikai tesztként használható, ami a fájdalom átmeneti csökkentéséhez vagy eltűnéséhez vezet [33].
A tünetek második csoportja a szubsztrátus térben az ülőideg összenyomásának tünetei. Az ülőideg-kompresszió klinikai képe a hosszanti és peronális ágainak a környező szerkezetekkel való topográfiai-anatómiai viszonya alapján alakul ki. Ezek lehetnek az idegek irritációjának tünetei vagy funkciójának elvesztése. Az ülőideg irritációjának fő és legjelentősebb tünete a fájdalom, amelyet intenzív, mély és lokalizált a fenék, a comb hátsó felülete, popliteal fossa és láb. Általában a fájdalom kifejezetten vegetatív színe, égő érzéssel vagy hidegséggel kombinálva. A fájdalmat súlyosbítja a gyaloglás, az időjárás változása és a izgatottság. Azok a rostok domináns részvételével, amelyekből a tibiális ideg kialakul, a fájdalom elsősorban a sípcsont hátsó felületén helyezkedik el. A Lasega tünete pozitív, és a tünetek első fázisában a fájdalom főleg a gluteal régióban koncentrálódik, ezért jobban nevezzük a Lasegue pszeudoszimptómájának, mivel a Lasegue valódi tünetével a fájdalom a hát alsó részén és a comb hátsó részén koncentrálódik.
Az ülőideg durva és hosszantartó összenyomásával a funkciók elvesztésének tünetei jelennek meg: 1) hipotrófia és a sípcsont tricepsz izom további atrófiája az izomtónus csökkenésével együtt; 2) a láb és az alsó láb izmok erejének csökkenése; 3) az Achilles-reflex csökkentése vagy hiánya; 4) a növényi reflex csökkentése vagy hiánya; 5) a felszíni érzékenység csökkentése a kis és tibiális idegek beidegzésének zónájában, gyakran a szálas (a sípcsont és a sarok külső felületén), mivel az utóbbiak szálai a leginkább sérülékenyek a vérellátás rosszabb körülményei miatt; 6) reflex szimpatikus disztrófia az ülőideg vegetatív rostjainak veresége miatt - égő okságiás, hyperesthesia (még enyhe tapintási irritáció fokozott fájdalomcsillapítást is okoz), vasomotoros zavarok - a láb cianotikus, edematikus, hideg tapintású (hőmérséklet-csökkentés jól érzékelhető a hőképpel) ; 7) vazomotoros rendellenességek kombinációja sudomotornymi rendellenességekkel - lábfej anhidrosis vagy hyperhidrosis, gyakori kifejezett trofikus rendellenességek a lábon (hyperkeratosis, a körmök alakjának, színének és növekedésének megváltoztatása, bőr atrófia, hipertrichosis, trófiai fekélyek a láb sarkán és külső szélén); A röntgenfelvételek a lábcsontok lecsapódása következtében zavaros osteoporosis (Zudek tünetei) [34] mutatnak.
Az ülőideg súlyos károsodását általában a láb izmainak súlyos parézisével vagy bénulásával jár. Bizonyos esetekben elsősorban a láb és a lábujjak extenzorjai érintettek - a páciensek nem állhatnak a sarkukon, a láb lóg („ló láb”), másokban a láb és a lábujjak hajlítói jobban érintettek, a láb és a lábujjak hajlítása, a lábujjak (lábfej) ). Bizonyos betegeknél az alsó lábszár minden izma érintett, így nem tudnak lábujjakon vagy sarkukon állni („lógó láb”). Ha az ülőideg sérülése fájdalommal jár, de nincs fókuszos prolapsus, akkor az ülőideg ischialgia vagy neuralgia jön létre. A fájdalom okozhat okot [35, 36].
A tünetek harmadik csoportja - a gyengébb artéria és az ülőideg edényei tömörítésének tünetei. Ez a csoport érrendszeri tüneteket tartalmaz. A gyengébb gluteus artéria tömörítése, és nagyobb mértékben az iszap idegi edényei (vasa vasorum) a láb artériáinak reflex spasmaként jelentkezhetnek, ami „alulformált” szakaszos claudikációt eredményez [24]. Az alsó részszakaszos claudikációt a fájdalom meredek emelkedése jellemzi, amikor a gyaloglás lokalizálódik, elsősorban a lábizmok hátsó csoportjában. A fájdalom meredek növekedése miatt a betegnek meg kell állnia, hajlítania a fájó lábát a térdízületen, vagy üljön a székre, és ha nem ér véget, akkor guggoljon vagy feküdjön le a lábával a térdre hajolva, mivel ez a fájdalom jelentősen csökken. Amikor megpróbál újra eljutni ugyanazon a távolságon, mint az első alkalommal, a legerősebb fájdalom újra megjelenik, és pontosan ugyanazokkal a technikákkal enyhül. Tehát a myelogén és caudogén genesis szakaszos claudikációja mellett, az endarteritisz feloldódásával, egy alsó alakú szakaszos claudikáció is van.
Jelenleg a körte alakú izom szindróma spasztikus és dystrofikus szakaszai vannak. A spasztikus formát az izomgörcsök instabilitása és a neurológiai megnyilvánulások viszonylag gyors visszafordíthatósága jellemzi. A következő szakaszban a körte alakú izomban, valamint a környező szövetekben a dystrofikus változások alakulnak ki, és a szindróma elhúzódó kurzust szerez.
Adjunk egy tipikus példát az ülőideg-sérülésre.
M. beteg, 53 éves. 38 éves korában lumbago-t szenvedett. Később négyszer kezelték lumbago és lumbodynia. 1982 decemberében, egy kényelmetlen mozdulatot követően, a bal oldali fenékben és cirkuszban megtört fájdalom jelentkezett, ami később
3 nap kezdett sugározni a comb és az alsó láb külső oldalán, merevség és hideg érzés mellett. A fájdalom nyugodt maradt, és amikor megpróbáltak sétálni, és a feszülést a bal fenékbe koncentrálták. A megkönnyebbülés hajlamos volt az egészséges oldalon, valamint ülő helyzetben a lábakkal. A beteg kis lépcsőn sétál, kissé hajlítva előre és balra. Az „állványok”, a regionális lumbális myopikus tünetek, az I fokú homlokoldalú lumbális scoliosis és a fix lordosis (14 mm nyugalmi állapotban, +10 mm-es elülső hajlítással). Korlátozott mennyiségű mozgás oldalra. Meghatározzuk a több részből álló izom ipsilaterális feszültségének tünetét. A csípőcsökkentés összege: balra - 5 °, jobbra - 15 °. A csípőbehelyezés folyamatának végén, a térdnek az ellenkező váll felé (és kisebb mértékben ugyanarra a vállra) történő behúzása idején, egy húzódó fájdalom van a gluteal régió mély szakaszaiban. A bal oldali fenék megérintésekor a fájdalom a láb hátsó részén (Vilenkin tünet) merül fel, és amikor a kalapács a csigolyák alsó lumbális folyamataiba ütközik, a bal oldali glutealizmok csökkennek (Grossman tünet). Fájdalmas körte alakú, elülső tibialis, peronealis, gastrocnemius izmok. A baloldali peronális ideg kilépési helyének rezgésének vibrálásakor égő érzés van az alsó lábszár külső felületén és a láb hátulján. Enyhén hipotenziót és alultápláltságot észlelnek a fibularis és lateralis gastrocnemius izmoknál. Erősség a láb extenzorjában - 3 pont, flexoroknál - 3.5. A bal oldalon Achilles-reflex nem hívható. Bal láb és lábszárny egy kicsit hidegebb, mint a jobb. A baloldali peronealis idegsejtek beidegzése területén a hypalgesia figyelhető meg.
A röntgenfelvételeken - egy kép az osteochondrosisról LV-Sén, a lemez kis lapítása, a jobb oldali gyulladásos gyulladás (a „szórófej tünete”), az ellentétes véglemezek durva sűrítése, retrospondilolisztézis. SLEEP a szálas ideg motoros szálainál a poplitealis fossa helyén - a fibula feje: a bal oldalon 30 m / s, a jobb oldalon 60 m / s, a boka csuklója pedig a hasi fej részén - 45 és 48 m / s. Maradási késleltetés idegstimuláció során a bibula fejének régiójában és a lábak rövid lencsejéből származó potenciálok elvesztése 2,2 m / s balra és 3 m / s jobbra. A gasztriasztius izomzat hosszú rostos és oldalsó részének EMG tűje esetén a motoregységek akciós potenciáljának balra - lefelé történő eltolódásának grafikonjában váltottunk ki egy eltolódást, amely megfelel a denerváció-reinnervációs folyamat II.
Diagnózis: Az ülőideg alultáplált neuropátia, amely főleg a peronealis idegszálakból áll, egy lumbális-medence-combcsont-merevségben szenvedő betegben; S gyökértömörítés maradványhatásai1 a gastrocnemius izom rostos és oldalsó részének myofibrosisának kioldási pontjai balra; osteochondrosis LV-S1.
Tehát, többszörös lumbális lumbago után a páciens meghatározta az S gyökértömörítés maradék hatásait1 balra a piriformis izom bevonásával (fájdalom a fenékben, séta és állva, az izom feszültsége és fájdalma) és az alatta fekvő ülőideg (merevség és hideg érzés az egész lábon). A fájdalom nem a Dermatome S-n1, és a láb külső felületén, a hosszú rostos izom fájdalmában, a rezgéscsillapítás pozitív jelenségében, amikor megérinti az idegszálas csatornát, a hypalgesia a beidegzés területén, az FIA észrevehető csökkenése ezen idegben, valamint a helyi EMG eredményei. az ülőideg neuropátia miatt.
A leírt megfigyelés során az NN rostok áthaladó idegcsonkjait három szinten vettük figyelembe: 1) diszkó-radikális; 2) al-szerű tér; 3) csontrostos csatorna az alsó lábszárban. A kóros elváltozások tüneteinek csökkentését az al-szerű térben klinikailag és az EMG alapján a patológiásan feszült körte alakú izom novokinizációját követően kiderítettük. Tehát feltételezhető, hogy az MN rostok veresége főként az istálló idegre gyakorolt izomhatás zónájában következett be.
A peronealis neuropátia differenciális diagnózisa
A lábfej extensorjának egyoldalú gyengeségének leggyakoribb oka a közös MN károsodása (sérülés vagy tömörítés). Ritkán az oka az L5 gerinclemez herniationének összenyomása, a teljes bénulás általában nem fordul elő, a hátsó tibiális izom gyengesége figyelhető meg. A megnyilvánulások differenciáldiagnózisában, különösen az érzékeny, nem repedt peronealis vertebrogén szindrómában fontos tudni, hogy a gyökér patológiával ellentétben, melyet a tibia külső szélén is hypalgesia jellemez, ezek a betegségek nem terjednek ki az ujjak zónájára, és nem emelkednek a térdízület fölé. Azonban lehetséges kombinálni a maradék radikális tünetekkel. Ilyen esetekben a differenciáldiagnosztikát klinikai és elektrofiziológiai adatok alapján kell elvégezni: a radikális patológiában a normál MNI normális, a megfelelő izmokban a denaturáció jelei L5 tömörítéssel [1, 5].
Ha egy ideg sérül, a vezetőképesség megszakításának szintjét a fent leírt elektrofiziológiai módszerekkel határozzuk meg.
Az MN-szindróma is szükséges ahhoz, hogy megkülönböztessük az örökletes neuropátiától a kompresszióval való bénulás hajlamát - NNPS (szinonimák: a kompresszióra érzékeny recidív neuropátia, tomacikus neuropátia, neuropátia veleszületett perifériás idegek esetén, burgonyakollektorok bénulása), ami egy autoszóm és arzenál. a perifériás idegek túlzott érzékenysége által okozott recidiváló demyelinizáló mononeuropathiák kialakulásával jellemezhető. th. A legtöbb esetben az NNPSS az élet második vagy harmadik évtizedében nyilvánul meg. A betegek visszatérő akut perifériás idegkárosodás-epizódokat mutatnak, melyeket a megfelelő zónákban parézis, paresthesia és érzékenységi zavarok jeleznek; jellegzetes fájdalommentes karakter, esetleg az idegek károsodása. Bár az NNPSS-ben szinte bármilyen (beleértve a koponya) idegeket is szenvednek, a gyakori peronealis, radiális, ulnar, medián idegek és brachialis plexus tüneteit leggyakrabban megfigyelik. A károsodás ennek a domináns lokalizációjának az idegek áthaladásának anatómiai jellemzői és a tipikus területeken való összenyomódás lehetősége (a hasított fej szintjén, a karpa csatorna régiójában stb.) Lehetséges. A paralízis kialakulását okozó tényezők kisebb sérülések és gyakran nagyon enyhe és rövid ideig tartó idegek tömörítése, például az asztalon végzett munka után (az ulnar ideg sérülése), vagy a lábszáron ülő láb, térdelő, guggoló (a hasi ideg bénulása). Leírták a terhesség, szülés, öntés stb. Következtében kialakuló perifériás idegkárosodást. Nem ritka a paralízis kialakulása anélkül, hogy nyilvánvaló kapcsolatban lenne bármilyen provokatív tényezővel.
A perifériás idegek akut paralízisének száma az LNSPS-ben szenvedő betegeknél 1–2 között változhat az egész életen át és több tucatig. A legtöbb esetben vegyes érzékelőmotor-hiány áll fenn, az izolált érzékszervi vagy motoros károsodások sokkal kevésbé gyakori. A paralízis kialakulásának minden esetben 10% -ánál az első 24 órában teljes visszanyerés figyelhető meg, több jellemző a késleltetett gyógyulás (több hónap alatt). Az akut epizódok felében a tünetek hiányos eltűnése figyelhető meg, míg a maradék neurológiai hiány csak az esetek 9% -ában marad súlyos. A betegség előrehaladtával lehetséges a szimmetrikus vagy aszimmetrikus amyotrofiák fokozatos fejlődése a disztális végtagokban, a lebegő láb jelensége, az ínflex reflexek depressziója, "foltos" vagy diffúz érzékenységi zavarok. Ha ezek a tünetek jelen vannak, az NNPSS klinikai képe hasonlít a Charcot-Marie-Tut betegségre és az örökletes neuropátiák egyéb formáira, és az ilyen esetekben a differenciáldiagnózis ismert nehézségeket okozhat.
Az LNSPS-ben szenvedő betegek elektrofiziológiai vizsgálatai a perifériás idegek motoros és szenzoros rostja mentén a vezetőképesség csökkenését mutatják, az idegsejtek összenyomódási helyén, valamint a távoli késleltetés meghosszabbításában. Hangsúlyozni kell, hogy ezek a változások mind az érintett, mind a klinikailag érintetlen idegekben megfigyelhetők. Az LNSPS-ben szenvedő betegek bizonyos klinikailag egészséges rokonaiban ezek az elektrofiziológiai tünetek lehetnek a betegség egyetlen megnyilvánulása.
A legspecifikusabb változások, amelyek lehetővé teszik (családi történelem jelenlétében), hogy megbízhatóan diagnosztizálják a HNSPS-t, a következő jellemzők kombinációját tartalmazzák: 1) a mediális ideg vizsgálatában - a távoli latencia kétoldalú meghosszabbítása és a vezetőképesség csökkenése az érzékszervi szálak mentén a tenyér-karpa szegmensben; 2) az MN vizsgálatában - a távoli késleltetés meghosszabbítása vagy a vezetési sebesség csökkenése a motorszálak mentén.
Éppen ellenkezőleg, a távoli latencia normál értékei és az érzékszervi szálak mentén a vezetés sebessége a mediális ideg vizsgálatában lehetővé teszi a HNSPS diagnózisának nagy valószínűséggel történő kizárását. Az NNPS betegekben az idegek biopsziája a myelin jellegzetes változásait tárja fel a kolbász alakú sűrűség kialakulásával, az úgynevezett tomakul (tehát a betegség egyik neve - „tomacular neuropathia”); az idegek szegmentális demielinizációja is megfigyelhető. A fenti változások nem teljesen specifikusak az NNPSS-re, és a Charcot-Marie-Tut betegségben, örökletes neuralgikus amyotrófiában stb.
A legújabb klinikai, elektrofiziológiai és molekuláris genetikai vizsgálatok eredményei megerősítik, hogy a múltban a HNSPS valódi előfordulása egyértelműen alábecsült. A legvalószínűbb, hogy ez a betegség viszonylag jóindulatú lefolyásának és a jelentős klinikai tünetek hiányának köszönhető nagyszámú mutáns gén hordozóban, akik gyakran nem kérnek orvosi segítséget. Egyes becslések szerint a betegségek legalább 1/3-án a betegség tünetmentes, és csak a veszélyeztetett emberek célzott elektrofiziológiai és molekuláris genetikai vizsgálatával gyanítható, akik az NNPSS betegek rokonai.
Az MN-szindrómát különböztetni kell a peronealis izmok atrófiájától (PMA), amelyet hagyományosan olyan klinikai szindrómának definiálnak, amely lassan halad a disztális izomgyengeséget és a lábak izom hipotrófiáját. A PMA-t a lábak dorzális hajlításának nehézsége jellemzi a peronealis izomcsoport növekvő gyengesége és atrófiája miatt, az Achilles-inak visszahúzódása az intaktabb borjú izmok működésének megőrzésének feltételeiben. A páciens lábai fokozatos deformációnak vannak kitéve: egy úgynevezett üreges láb egy magas ívvel (pes cavus) és egy egyenértékű pozícióval van kialakítva, a keresztirányú kiterjedéssel és a hosszirányban történő csökkenéssel, gyakran az ujjak hajlításával a távoli interkalangális ízületekben. A lábfej deformációja megelőzheti más tünetek kialakulását. A boka ízületek tipikus hajlítószerkezetei. A vezető mozgásszervi zavar a lépcsőtípus sérült járása a lábak túlzott hajlításával a csípő- és térdízületben, ami lehetővé teszi a beteg számára, hogy elég jól kompenzálja a lábak extenzívjeinek paresisét. Előfordulhat funkcionális skoliózis. Kevésbé érzékszervi károsodást észlelnek. Jellemző az ín reflexek csökkenése a teljes kihalásig, elsősorban az Achilles reflexig.
A peronealis neuropátiák elektrofiziológiai jellemzői
A perifériás idegrendszer komplikációi, mind a kompresszió-ischaemiás eredet, mind a gerinc degeneratív-dystrofikus változásainak hátterében gyakran előfordul, hogy az MN parézisa az MN kompressziós-neurális szindróma néven ismert. Az elmúlt években az EMG széles körben elterjedt a klinikai gyakorlatban, amely lehetővé teszi a neuromotoros rendszer károsodásának lokális szintjének és természetének tisztázását a perifériás idegrendszer különböző betegségeiben szenvedő betegeknél.
A peronealis neuropátiák néhány EMG-jellegzetességét meg kell jegyezni, a kialakulás mechanizmusától függően.
Kompressziós neuropátia. A leggyakoribb kompressziós neuropátia n. peroneus a fibula fejében.
1. A szenzoros idegszálak vezetőképességének vizsgálata. A lézió mentén a vezetés lassul, enyhe időbeli diszperzió és a kiváltott válasz amplitúdójának csökkenése másodszor is az időbeli diszperzióhoz vagy a vezető blokkhoz.
2. Motoros idegszálak kutatása. A változások hasonlóak az érintéshez.
3. Késő válaszok. F-hullám késleltetés növelhető. Általánosságban elmondható, hogy a késői válaszok nem komplex kompressziós neuropátiák diagnosztizálásakor nem kognitívak.
4. Tű EMG. Ha a perifériás idegsejt elégséges hosszúságú sérülése van, az izomrostok spontán aktivitása észlelhető. Ha egy vagy másik ok miatt nincs nagy mennyiségű axon, akkor a motoros egységek bevonásának csökkenése is megfigyelhető. A jelentős számú axon halálát követő reinnerválási folyamatok jelenléte növeli az END időtartamát, polifázist és amplitúdóját.
Radikulopátia: A gerinc kifejezett degeneratív változásaival, az intervertebrális lemez károsodásával, a daganatos elváltozásokkal és számos anyagcsere- és gyulladásos folyamatsal fordulhat elő. A radikulopátia egyik fő jellemzője az ideggyökér károsodása, általában az érzékszervi test testéhez közel. Ezért az elektrodiagnosztikai változások a motoregységre korlátozódnak, ha nincs másodlagos eljárás (például szenzormotoros polyneuropathia). A változások a neuronális károsodás súlyosságától és a betegség lefolyásától függenek.
1. A szenzoros idegszálak vezetőképességének vizsgálata. Ebben a tanulmányban nem észleltek változásokat.
2. Motoros idegszálak kutatása. A motorvezetés vizsgálata során kapott adatok rendszerint a normál tartományon belül vannak, ha nincs jelentős megszakítása az izomba bejutó axonok nagy százalékának. Ha van ilyen, akkor az akut szakaszban a motor által indukált válasz amplitúdója nem változik, de ezután csökken (a 3. és 7. napig). A motoros idegek sebessége és az időbeli diszperzió a normál tartományon belül maradhat. Ha a károsodás krónikus, a régi és a denervált izomrostok többsége újrarerválódik, a válasz amplitúdója normális értékeket tartalmazhat. Ebben az esetben meg kell vizsgálni a magas amplitúdójú, a tartós és a polifázisos MUE-t tűvizsgálattal. Nagyon súlyos károsodás esetén azonban csökkenhet az M-válasz amplitúdója.
3. Késő válaszok. Az F-hullám késleltetése általában a normál tartományon belül van, ha a radikulopátia nem túl kifejezett és nem többrétegű. Az N-reflexet az S szint radikulopátiával lehet kiterjeszteni1. A H reflex meghosszabbítása vagy hiánya jól korrelál az Achilles reflex csökkenésével vagy elvesztésével.
4. Tű EMG. A spontán aktivitás az egyik legérzékenyebb mutató, mivel a gyökér csak 2-3% -a elegendő a fejlődéséhez. A spontán aktivitás kialakulásának ideje: 1-2 hét. proximális izmok (pl. paraspinal) és 2-6 hét. - távoli. Ezzel ellentétben a spontán aktivitás a proximalis izmokban korábban eltűnik, mint a távoli izmok. A spontán aktivitás egyáltalán nem észlelhető, ha nincs anatómiai károsodás vagy az újbóli megőrzés elég gyors. Emlékeztetni kell arra, hogy a spontán aktivitás jelenléte nem egyértelmű jele az adott pillanatban előforduló denervációs-reinnervációs folyamatoknak. A régi, krónikus betegségekben is megfigyelhető, amely kiterjedt a polio típusú axonális proliferáció. A spontán aktivitás mellett csökkenhet az ENP bevonása, és közvetlenül a sérülés után, ha a nem vezetőképes axonok aránya elég nagy. Az axonok eléggé masszív károsodásával és egy bizonyos idő (1-3 hónap) után az újraélesztési folyamatok következtében az END amplitúdója, időtartama és polifázisa jelentősen megnőhet.
1. Akimov, G. A., Odinak M.M. Idegrendszeri betegségek differenciáldiagnosztikája: Útmutató az orvosoknak. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 p.
2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Mikroszkópia. - 1990. - Vol. 260 - P. 175-184.
3. Karlov V.A. A radiális és peronealis idegek alagút neuropátiainak etiológiájához és klinikájához. A „Neuralis ischemia, neurális stroke” szimpózium eljárásai. - Jekatyerinburg, 1999. - 37-41.
4. Kipervas I.M. Izom- és kötőszöveti szindrómák az izom-és izomrendszer bizonyos betegségeiben // Reumatológia. - 1996. - 3. szám - P.56-59.
5. Khabirov F.A. Útmutató a gerinc klinikai neurológiájához. - Kazan, 2006. - 518c.
6. Bogdanov E. I., Khabirov F. A., Popelyansky Ya.Yu. A gerincvelő csigolya-podgryushnevy kompressziós-ischaemiás neuropátia, a peronealis idegszálak (patonenez, klinika, kezelés) elsődleges károsodásával // Zhurn. nevropatol. és pszichiáter. nekik. SS Korszakov. - 1984. - № 4. - 512-516.
7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Az extensor hallucis brevishez kapcsolódó mély peronealis ideggyulladás neuropátia // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - 560-562.
8. Katirji M.B. Peronealis neuropátia // Neurol. Clin. - 1999. - Vol. 17. - 567-591.
9. Khabirov, F. A., Khabirova, Yu.F. A nyak és a hát fájdalma. - Kazan, 2014. - 506 p.
10. Togrol E. Kétoldalú peronealis idegbénulás, melyet hosszantartó guggolás indukál // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.
11. Német D.G., Skoromets A. A., Iretskaya M.V. Alagút neuropátia. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 p.
12. Bloch T. Krónikus rekesz az alsó lábszárban // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.
13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatómiai alapja a közös peroneális idegre gyakorolt nyomásnak // Cent. Tat. J. Med. - 1999. - Vol. 45. - 77-79. Oldal.
14. Pearse M.F., Harry L. A lábfej akut rekesz szindróma // BMJ. - 2002, szeptember. - Vol. 325. - 557-558.
15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akut rekesz szindrómák // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.
16. Lawrence S. J., Botte M.J. A láb és a boka mély peronealis idege: anomikus vizsgálat // Foot Ankle int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.
17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Elülső tarsat alagút szindróma // Electromyogr. Clin. Neurophy. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.
18. Olvassa el a M.T. A "piriformis szindróma" - mítosz vagy valóság? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.
19. Rowdon, G. A., Richardson, J. K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic elülső rekeszfunkció, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - P. 229-233.
20. Lee H. J., Bach J.R. Mély peronális érzékszervi ideg. Szabványosítás az idegvezetési tanulmányban // Am. J. Phys. Med. Rehabii. - 1990. - Vol. 69. - P. 202-204.
21. Kravale, I. A., Berzins, Yu.E. Az alsó végtagok kompressziós neuropátiáinak kevéssé ismert formái // Neuropathológiai és pszichiátriai folyóirat. SS Korszakov. - 1991. - № 4. - 6-10.
22. Skoromets A. A., Skoromets T.A. Az idegrendszer betegségeinek helyi diagnózisa. - Szentpétervár: Polytechnic, 2000. - 400 p.
23. Alekseev V.V. A hátfájás diagnózisa és kezelése // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - 45-50.
24. Popelyansky I.Yu. Ortopédiai neurológia (csigolya neurológia). - Kazan, 1997. - 2 tonna.
25. Klevtsov V.I, Skoromets A.A. // Az agy és a gerincvelő vaszkuláris patológiájának kérdése. - Chisinau, 1969. - 224-228.
26. Freiberg A.H. Az istenséges fájdalom és a megkönnyebbülés izom- és fascia műveletekkel // Arch. Surg. - 1937. - Vol. 34. - P. 337-350.
27. G. Akhmedova Az istállós istállós neuropátia klinikai változatai: szerző. Dis.... Cand. méz tudományok. - Kazan, 2009. - 25 p.
28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peronealis idegsérülések, mint injekció komplikációja // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - P. 405-411.
29. Foster M.R. Piriforms szindróma // Ortopédia. - 2002. - Vol. 25. - 821-825. Oldal.
30. Fishman L. M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis szindróma: diagnózis, kezelés és eredmény - egy 10 éves tanulmány // Arch. Phys. Med. Rehabii. - 202. - Kt. 83. - P. 295-301.
31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle szindróma 19 betegnél követő vizsgálatban // Int. Orthop. - 202. - Kt. 26. - 101-103. Oldal.
32. Rodrigue T., Hardy R.W. A piriformis szindróma // Neurosurg diagnózisa és kezelése. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - 311-319.
33. J. J., Leadbetter W.B. Piriformis-szindróma: a jelenlegi gyakorlat és irodalmi áttekintés értékelése // Ortopédia. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.
34. S. Lev. Piriformis-szindróma // Ortopédia. - 2000. - Vol. 23. - 183-184.
35. Chen W.S., Wan Y.L. Piriformis izomszindróma által okozott isiász: két eset jelentése J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - Vol. 91. - 647-650.
36. Douglas S. Sciatic fájdalom és piriformis szindróma // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - 166-168.
1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Idegrendszeri differenciáldiagnózis]: útmutató az orvosoknak]. Szentpétervár: Gippokrat, 2001. 664 p.
2. Ushiki T., Ideal C. mikroszkópia. Cell és Tissue Research, 1990, vol. 260, pp. 175-184.
3. Karlov V.A. Neuropathia gerenda alagút és peronealis idegek. Materialy simpoziuma „Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul”. Jekatyerinburg, 1999. Pp. 37-41.
4. Kipervas I.M. Izom-és izomrendszeri izomzat és izomrendszer. Revmatologiya, 1996, nem. 3, pp. 56-59 (Russ.).
5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Útmutató a klinikai neurológiai gerinchez]. Kazan, 2006. 518 p.
6. Bogdanov E. I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. A peronealis idegszálak (patonenez, klinika, kezelés) szubpiriforme csigolyakompresszió-ischaemiás neuropátia. Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S. S. Korsakova, 1984, no. 4, pp. 512-516 (Russ.).
7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Az extensor hallucis brevishez kapcsolódó mély peronealis ideggyulladás neuropátia. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, pp. 560-562.
8. Katirji M.B. Peronealis neuropátia. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, pp. 567-591.
9. Khabirov F. A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i gerinc [fájdalom a nyakban és hátul]. Kazan, 2014. 506 p.
10. Togrol E. Kétoldalú peronealis idegbénulás, amelyet hosszabb guggolás okoz. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242.
11. Német D.G., Skoromets A. A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Alagút neuropátia]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p.
12. Bloch T. Krónikus rekesz az alsó lábszárban. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, pp. 4503-4506.
13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatómiai alapja a közös peroneális idegre gyakorolt nyomásnak. Cent. Tat. J. Med., 1999, vol. 45, pp. 77-79.
14. Pearse M.F., Harry L. A láb akut rekesz szindróma. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, pp. 557-558.
15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akut rekesz szindrómák. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, pp. 397-412.
16. Lawrence S. J., Botte M.J. A láb és a boka mély peronealis idege: egy anomikus vizsgálat. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, pp. 724-728.
17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat alagút szindróma. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, pp. 123-128.
18. Olvassa el a M.T. A „piriformis szindróma” - mítosz vagy valóság? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, p. 76.
19. Rowdon, G. A., Richardson, J. K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment szindróma. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, pp. 229-233.
20. Lee H. J., Bach J.R. Mély peronális érzékszervi ideg. Szabványosítás az idegvezetési vizsgálatban. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, pp. 202-204.
21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Az alsó végtagok kis neuropátia. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova, 1991, no. 4, pp. 6-10 (Russ.).
22. Skoromets A. A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Idegrendszeri betegségek lokális diagnózisa]. Szentpétervár: Politekhnika, 2000. 400 p.
23. Alekseev V.V. Alsó hátfájás diagnózisa és kezelése. Consilium medicum, vol. 4, nem. 2, 2002, pp. 45-50 (Russ.).
24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Ortopédiai neurológia (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2.
25. Klevtsov V.I, Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Az agy és a gerincvelő vaszkuláris patológiájának problémái]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.
26. Freiberg A.H. Az istenséges fájdalom és megkönnyebbülés. Arch. Surg., 1937, kötet. 34, pp. 337-350.
27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Klinikai változatok Subpiriforme istálló neuropátia. A dis. PhD. med. Sci.]. Kazan, 2009. 25 p.
28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peronealis idegsérülések, mint az injekció komplikációja. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, pp. 405-411.
29. Foster M.R. Piriforms szindróma. Orthopedics, 2002, vol. 25, pp. 821-825.
30. Fishman L. M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis szindróma: diagnózis, kezelés és eredmény - egy 10 éves tanulmány. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, pp. 295-301.
31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle szindróma 19 betegnél nyomonkövetési vizsgálat. Int. Orthop., 202, vol. 26, pp. 101-103.
32. Rodrigue T., Hardy R.W. A piriformis szindróma diagnózisa és kezelése. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, pp. 311-319.
33. J. J., Leadbetter W.B. Piriformis-szindróma: a jelenlegi gyakorlat és az irodalmi áttekintés értékelése. Orthopedics, 1998, vol. 21, pp. 1133-1135.
34. S. Lev. Piriformis-szindróma. Orthopedics, 2000, vol. 23, pp. 183-184.
35. Chen W.S., Wan Y.L. A piriformis izomszindróma által okozott isiász: két eset jelentése. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, pp. 647-650.
36. Douglas S. Sciatic fájdalom és piriformis szindróma. Nuse Pract., 1997, vol. 22, pp. 166-168.