Polineuropathia - a perifériás idegkárosodás modern nézete

A perifériás idegek többszörös károsodását polyneuropathiának hívják. A betegség a polyneuropathia és a polyradiculoneuropathia néven is megtalálható.

A perifériás idegek vereségét a disztális végtagok érrendszeri rendellenességei, az érzékenységi zavarok és a perifériás flaccid paralízis kísérik.

A jogsértések formái és típusai

A betegség több osztályozása is létezik.

A károsodás mechanizmusa szerint a polyneuropathia:

1. Axon. Az axon megszakadása miatt következik be. Ez a faj cserélhető vagy toxikus eredetű. A tünetek fokozatosan fejlődnek. A betegség lefolyása általában súlyos. Az axonális polyneuropathiának rossz prognózisa van.
2. Neuropátiás. Ebben az esetben az érintett testek idegsejtek.
3. Demyelinizációs. Az idegszál myelin köpenyének szerkezetének megsértése okozta. Ezzel szemben az axonváltozat kedvező prognózisa van.

Az idegrostok típusa szerint:

1. Motor. Ebben a formában a sérülés a motor szálakra terjed. Klinikailag kifejezve paralízis és parézis formájában.
2. Touch. Érzékeny szálakat érint. A beteg általában zsibbadást szenved.
3. Szenzomotoros. Ahogy a neve is mutatja, az érzékszervi és motoros szálak is érintettek.
4. Autonomic. Amikor ez a forma befolyásolja a belső szervek munkáért felelős idegeket.
5. Vegyes. Vegyes polyneuropathiával megfigyelhető minden típusú idegszál léziók jelenléte.

A polineuropathiák különböző etiológiákkal rendelkeznek:

1. Alkohol. Előfordulhat olyan személyben, aki gyakran és nagy mennyiségben fogyaszt alkoholt. Minél alacsonyabb az alkoholos italok minősége, annál nagyobb a betegség valószínűsége.
2. Diftéria. A diftéria fertőzésének következménye. A cranialis idegek túlnyomórészt érintettek.
3. Guillain-Barre-szindróma. A betegség e formájának etiológiai tényezője nincs telepítve. A forma autoimmunra utal. A myelin hüvely érintett.
4. Diabetikus. Ez a cukorbetegség kialakulásának kezdeti szakaszában vagy több évvel a betegség kialakulása után következik be.
5. Idiopátiás. Az előfordulás etiológiai tényezője nincs telepítve.

A polyneuropathia okai

A fent felsorolt ​​okok mellett néhány fertőzés is képes provokálni a betegséget. Nagyon gyakran előfordul, hogy a betegség a máj és a pajzsmirigy zavara miatt következik be.

A polyneuropathia megjelenését bármilyen vakcina vagy szérum bevezetése okozhatja, azaz allergiás reakció következménye. A helytelen táplálkozás gyakran a poliradikuloneuropátia egyik oka. A B6-vitamin feleslege és a B12 hiánya a betegség előfordulásához vezet.

A betegség bizonyos anyagok, például ólom és rossz minőségű termékek mérgezésének következménye lehet. Fennáll a veszélye annak, hogy a megfelelő örökletes hajlamú emberek, valamint azok, akiknek a munkája hosszú hidegben marad, erős rezgéseket és zajt sugall, vagy súlyos fizikai munkával jár.

Bizonyos szisztémás betegségekben a polineuropathia előfordul.

Tünetek a jogsértés formájától függően

Ennek vagy az ilyen típusú polyneuropathiának a külső tünetek alapján történő meghatározásához:

1. Izomgyengeség. Ez a tünet számos betegségre jellemző. Ez a motorszálak károsodását jelzi.
2. A láb izmainak görcsössége. Az ilyen izmok léziójának figyelése két esetben lehet. Először is, ez az axon zavar miatt lehet. Emellett a tünet a betegség örökletes hajlamában nyilvánul meg.
3. Fájdalom a borjúban. A fájdalom, a zsibbadás vagy a bizsergés jelezheti gyulladás (akut gyulladásos polyneuropathia) jelenlétét. Ebben az esetben a beteg szimmetrikus letargiát érez a végtagokban.
4. A végtagok rendellenességei és mozgási rendellenességeik. A legtöbb esetben krónikus gyulladásos polyneuropathiáról beszélünk. A betegeknél egy vagy több reflex eltűnik vagy gyengül. A súlyos betegség súlyos szövődményekhez vezet. Általában egy évvel a betegség kialakulása után a betegek részben vagy teljesen elveszítik munkaképességüket.

Axonális polyneuropathiában gyakran megfigyelhető autonóm diszfunkció. Ilyen esetekben a páciens megnövekedett szívverés, a bőr fokozott szárazsága, az érrendszer szabályozási rendellenessége és az emésztőrendszer diszfunkciója.

Az autonóm meghibásodás gyakrabban fordul elő azoknál a betegeknél, akiknél a poliradikuloneuropathiát örökletes hajlam vagy cukorbetegség okozza. A vegetatív szabályozás zavarai különösen veszélyesek, mivel gyakran hirtelen halált okoznak.

Diagnózis és kezelés

Ha egy orvos észlel egy betegséget, meg kell állapítani a genetikai hajlam jelenlétét vagy hiányát. Azt is meg kell találnia, hogy a beteg nemrég kapott ólommérgezést.

A toxikus polyneuropathiát fokozott gyengeség és általános fáradtság jellemzi. Nemcsak a munkahelyen, hanem bizonyos gyógyszerek bevételekor is mérgezhet. Ez az oka annak, hogy az orvosnak tudnia kell, hogy a beteg az utolsó alkalommal gyógyszert szedett.

A polineuropathia gyakran krónikus betegség eredménye. A betegnek minden információt meg kell adnia a jelenlétéről. A vesebetegség egyfajta urémiás betegséghez vezet. A diabeteses polyneuropathia a cukorbetegség jelenlétének következménye.

A fizikai terápia a hatékony expozíció egyik módja, amelyet a gyógyszerekkel együtt használnak. Az edzésterápia nem tudja kiküszöbölni a polyneuropathia okait, azonban a testmozgás segít megőrizni az atrofált izmokat, és elkerülni az alsó végtagok izmainak összehúzódását. Ebből a célból alkalmazza és periodikus masszázskezelések.

A teljes gyógyulást garantáló gyógyszeres kezelés nem létezik. Orvosa nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, antidepresszánsokat, fájdalomcsillapítókat, érzéstelenítőket és görcsoldókat írhat elő.

Az antikonvulzív szerek (főként Gabapentin, Pregabalin és Karbamazepin) szükségesek a sérült idegből származó impulzusok gátlásához. A fájdalom enyhítésére fájdalomcsillapítókat és anesztetikumokat alkalmazunk. A gyógyszer adagja beállítja a kezelőorvosot.

A reflexológia az egyik leghatékonyabb kezelés. Néha plazmaferézist alkalmaznak. Ez a módszer akkor szükséges, ha a probléma a mérgezés következtében merült fel. A legsúlyosabb esetekben mágneses terápiát és elektrostimulációt alkalmaznak.

A betegség kifejezett és rejtett veszélyei

A következmények attól függnek, hogy mi okozza a polyneuropathiát. Az időben történő kezelés során a betegek prognózisa általában kedvező. A teljes visszanyerés szinte lehetetlen, azonban a polyneuropathia okozta halálozás viszonylag alacsony. A betegnek állandóan figyelnie kell a kezelőorvos által.

A betegség örökletes formája miatt nagyon nehéz a beteg egészségének javítása. A betegség lassan halad, és minden, amit az orvos megtehet, az, hogy megkönnyítse annak lefolyását. A betegek képesek gyorsan alkalmazkodni az új állapotukhoz. Még későbbi szakaszokban is életképesek maradnak és továbbra is szolgálják magukat.

A különböző típusú polyneuropathia súlyos hatásai közé tartozik az izomgyengeség által okozott motoros aktivitás megszakadása. A betegség bizonyos típusaiban légúti rendellenességek jelentkeznek.

Az idegek diszfunkciója miatt, amely a légző izmok mozgását biztosítja, az ember gyakorlatilag elveszíti azt a képességét, hogy önmagában ellátja magát oxigénnel. Ha megsérti az idegek működését, amely biztosítja a szív működését, a páciens hirtelen szívmegállás következtében meghalhat. Az ilyen következmények azonban ritkán fordulnak elő.

Megelőző intézkedések

Kerülje a betegség megjelenését, ami segít az alkohol teljes elutasításában vagy korlátozott felhasználásában. A vegyiparban dolgozó munkavállalóknak különleges védőfelszereléseket kell használniuk a veszélyes vegyi anyagok használata során.

A krónikus betegségekben szenvedő betegeket rendszeresen meg kell vizsgálni. Ez különösen igaz a diabéteszes vagy vesebetegségben szenvedőkre. Orvosi vizsgálat szükséges a genetikai hajlamúak számára is.

Számos olyan betegség van, amely csak súlyosabb betegség eredménye. Ezek közé tartozik a polyneuropathia. Először is szükség van a páciens megszabadítására az okból, és nem a hatásról. A szakember időben történő látogatása segít azonosítani a betegséget a korai stádiumban, és meghatározza, hogy melyik betegségre utal.

Polineuropathia: tünetek és kezelés

Polineuropathia - a fő tünetek:

• görcsök
• szédülés
• Szív-szívdobogás
• Izomgyengeség
• Izom atrófia
• székrekedés
• Magas vérnyomás
• Fájdalom a végtagokban
• Kúszó érzés
• Remegő végtagok
• Csökkent izomtónus
• Csökkent az ujjhegy érzékenysége
• Láb hajhullás
• Száraz bőr a végtagokon
• Izomrángás
• A láb izmait rángatta
• Hajhullás a kezét

A polineuropathia olyan rendellenességek komplexe, amelyekre jellemző a motor, érzékszervi és vegetatív idegszálak károsodása. A betegség fő jellemzője, hogy számos idegrendszer vesz részt a betegség folyamatában. A betegség típusától függetlenül az alsó vagy felső végtagok izmainak gyengeségében és atrófiájában jelentkezik, alacsony és magas hőmérsékletre való érzékenységük hiánya, fájdalmas és kényelmetlen érzések előfordulása esetén. A teljes vagy részleges paralízist gyakran kifejezik.

Az első szakaszban a disztális idegterületek érintettek, és a betegség előrehaladtával a patológiai folyamat kiterjed az idegszál mélyebb rétegére. Néha örökletes polyneuropathia fordul elő. Az ember életének első vagy második tízében jelentkezik. A diagnózis figyelembe veszi a betegség okait, neurológiai vizsgálatot és a vérvizsgálatok laboratóriumi vizsgálatát végzi. A kezelés fő célja, hogy csökkentsék a tünetek kialakulását, és kiküszöböljék a fő okot, amely ezt a rendellenességet okozza.

kórokozó kutatás

Egy ilyen rendellenesség különböző tényezők hatásaiból alakulhat ki:

• genetikai hajlam;
• immunitás rendellenességek, amikor a szervezet elkezd támadni saját izmait és idegrostjait, miközben immunvegyületeket termel;
• diabétesz;
• vegyi elemekkel, gyógyszerekkel vagy alkoholos italokkal való mérgezés;
• fertőző folyamatok a szervezetben, például HIV-ben vagy diftériában;
• rosszindulatú daganatok;
• szisztémás betegségek, beleértve a szklerodermát és a vaszkulitist;
• a B-csoport vitaminainak hiánya;
• a máj cirrhosisa;
• autoimmun betegségek, például Guillain-Barré szindrómában.

faj

Az alsó és felső végtag izomzatának károsodásának mechanizmusától függően a polyneuropathia a következőképpen oszlik meg:

• demyelinizáló - fejlődés a myelin lebontása, az idegeket körülvevő, specifikus anyag hátterében történik, és az impulzus gyors átadását biztosítja. Ezt a típust a legkedvezőbb prognózis jellemzi, amely időben az orvoshoz való hozzáférés és a hatékony kezelés függvénye;
• axonális - a betegség az axon sérülésének hátterében alakul ki, amely az ideg táplálja. Az ilyen típusú betegségek lefolyása súlyosabb. Kezelés - sikeres, de hosszú;
• neuropátiás - a betegség az idegsejtek testére gyakorolt ​​kóros hatások miatt alakul ki.

Az ideg egy bizonyos funkciójának megsértésével a polineuropathia:

• szenzoros - a betegség folyamata miatt az idegek érzékenysége zavar. Kívülről, ez a végtagok égő érzése és zsibbadása által nyilvánul meg;
• motor - a motorszálak károsodásának jelei vannak. A tünet az izomgyengeség;
• érzékszervi motorok - a fenti két forma tünetei megjelennek;
• vegetatív - ez az idegek károsodásához vezet, amelyek felelősek a belső szervek és rendszerek normális működésének biztosításáért. Azok a jelek, amelyekre ezt lehet azonosítani, a megnövekedett izzadás, a gyors pulzusszám és a székrekedés;
• vegyes - jelei vannak az idegek minden típusának károsodásának.

Az etiológia szerint ez a gyulladásos betegség az alábbi típusokra oszlik:

• idiopátiás - megnyilvánulásának okai nem teljesen ismertek, de az immunrendszer rendellenességei nem záródnak ki;
• örökletes;
• cukorbeteg - a cukorbetegség bonyolult lefolyásának hátterében alakul ki;
• dismetabolikus - az anyagcsere-rendellenességek következtében;
• mérgező - a kémiai mérgezés hátterében fordul elő;
• a fertőzés utáni fertőzés - kifejeződik HIV-fertőzött vagy diftéria-fertőzés következtében;
• paraneoplasztikus - az onkológiai betegségekkel párhuzamosan fejlődik;
• szisztémás - akkor fordul elő, ha a kötőszövet rendszerszintű rendellenességeinek áramlása következik be.

tünetegyüttes

Különböző okok, amelyek a polyneuropathiát okozzák, elsősorban a végtagok izomzatának idegrostjainak irritációjához vezetnek, és előrehaladásuk során az idegek működésében zavarokhoz vezetnek. A polyneuropathia első tünetei közé tartozik:

• a kéz vagy a láb kifejezett remegése;
• az izomszerkezetek akaratlan rángása, a körülöttük élő emberek számára észrevehető;
• fájdalmas görcsök előfordulása;
• különböző intenzitású fájdalom kifejezése;
• bizsergő érzés a bőrön;
• a vérnyomás emelkedése.

Az idegműködési zavar tünetei a következők:

• izomgyengeség;
• izomvékonyodás;
• csökkent izomtónus;
• súlyos szédülés;
• szívdobogás;
• az érintett végtagok száraz bőrét;
• a székrekedés előfordulása;
• a patológiás helyszínen jelentős hajhullás;
• az ujjak és lábujjak csúcsainak érzékenységének csökkenése vagy teljes elvesztése.

szövődmények

Ha a szakembert nem kellő időben kezelni minősített segítségre, a következő és a felső és az alsó végtagok idegrendszerében a gyulladásos folyamat következményei alakulhatnak ki:

• károsodott motoros funkció - súlyos gyengeség esetén, különösen a diabeteses polineuropathiában;
• az idegek károsodása a légzési folyamatért, ami oxigénhiányhoz vezethet;
• hirtelen szívhalál - szabálytalan szívverés következtében.

Diagnosztikai intézkedések

A diagnózis megteremtésében fontos lépés az oka felfedezése, amely a polyneuropathia megjelenéséhez vezetett. Ezt a következő tevékenységekkel érik el:

• részletes információ gyűjtése a betegség lefolyásáról. Ez szükséges egy prediszponáló tényező azonosításához. Például a rendellenesség örökletes vagy diabéteszes formájánál a tünetek meglehetősen lassan alakulnak ki;
• neurológiai vizsgálat, amelynek segítségével meg lehet határozni a kellemetlen jelek elhelyezkedésének helyét az égés vagy zsibbadás formájában;
• vérvizsgálat, amely segít kimutatni a kémiai elemek jelenlétét, valamint meghatározni a cukor, a karbamid és a kreatinin szintjét;
• az elektroneuromyográfia olyan technika, amely lehetővé teszi, hogy megbecsülje az impulzus sebességét az alsó és felső végtagok idegei között;
• idegbiopszia - egy kis idegrészecske mikroszkópos vizsgálatához;
• a terapeuta és az endokrinológus szakértőinek további konzultációja ilyen betegség előfordulása esetén terhes nőknél - szülész-nőgyógyász. Ha a beteg gyermek, további vizsgálatot kell végezni a gyermekorvosnál.

Miután megkapta az összes vizsgálati eredményt, a szakember a felső és alsó végtagok gyulladásos folyamatának leghatékonyabb kezelését írja elő.

kezelés

Az örökletes polyneuropathiában a kezelés csak a kellemetlen tünetek kiküszöbölésére irányul, és cukorbeteg, alkoholos vagy gyógyszeres kezelés esetén a tünetek csökkentésére és a folyamat fejlődésének lelassítására irányul. A polyneuropathia átfogó kezelése:

• vényköteles gyógyszerek. Az okoktól függően ezek lehetnek: - glükokortikoszteroidok, immunglobulinok, fájdalomcsillapítók és a vércukorszintet csökkentő gyógyszerek;
• vesetranszplantáció diszmetabolikus típusú rendellenességben;
• a toxinokkal való érintkezés korlátozása;
• sebészeti beavatkozás a rosszindulatú daganatok eltávolítására;
• antibiotikumok szedése a szervezetben a gyulladásos vagy fertőző folyamatok kiküszöbölésére;
• a B csoportba tartozó vitaminok injekciói;
• ortozeusok viselése az alsó vagy a felső végtagok erős erősségének erősítéséhez.

megelőzés

Annak érdekében, hogy egy személy ne legyen ilyen betegség, mint polineuropathia, egyszerű szabályokat kell követnie:

• egészséges életmód vezetése, az alkoholtartalmú italok használatának megtagadása;
• hogyan lehet a legjobban megvédeni a toxinokat, amikor velük dolgoznak;
• monitorozza a vércukorszintet;
• a gyógyszert csak az orvos által előírt módon vegye be;
• évente többször rendszeres vizsgálatot kell végezni a klinikán.

A legtöbb esetben a helyreállítás utáni prognózis pozitív. Kivételt képeznek az alsó és felső végtagok örökletes gyulladásos folyamatai, amelyeknél nem lehet teljes helyreállítást elérni. A diabéteszes polyneuropathiában szenvedők nagy valószínűséggel fordulnak elő.

Ha úgy gondolja, hogy Polyneuropathiával és a betegségre jellemző tünetekkel rendelkezik, akkor egy neurológus segíthet.

Javasoljuk az online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk használatát is, amely a bevitt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.

A polineuropathia olyan betegségek egy csoportja, amelyek az emberi testben sok idegvégződést érintenek. A betegségnek több oka van. Azok a tényezők, amelyek a betegség megjelenését okozzák, elsősorban az idegszálakat irritálják, és csak akkor lépnek működésbe. A betegség jellemző jelei az izmok gyengesége és a test érintett területének fájdalma.

Hipertenzív válság - szindróma, amelyben jelentősen megemelkedik a vérnyomás. Ugyanakkor a fő szervek - a szív, a tüdő, az agy stb. - károsodásának tünetei alakulnak ki. Ez az állapot nagyon súlyos és sürgősségi ellátást igényel, mivel egyébként súlyos szövődmények alakulhatnak ki.

A spasmophilia olyan szenvedés, amelyre jellemző a görcsrohamok és a vér hipokalcémiájához közvetlenül kapcsolódó spasztikus állapotok. Az orvostudományban a patológiát tetániának is nevezik. Általában 6-18 hónapos gyermekeknél diagnosztizálják.

Az anorexia különféle szindrómát jelent a megnyilvánulásának különböző változataiban, amelyek bizonyos okok hatására jelentkeznek, és a betegek étvágyának abszolút hiányában nyilvánulnak meg, függetlenül attól, hogy maga a szervezet objektív táplálkozási szükségessége van. Az anorexia, amelynek tünetei a jelenlegi anyagcsere-betegségekben, a gyomor-bélrendszeri betegségekben, a parazita- és fertőző betegségekben, valamint bizonyos mentális zavaroknál, fehérje-energiahiányhoz vezethetnek.

A természetes himlő (vagy a fekete himlő, amint azt korábban nevezték) egy nagyon fertőző vírusfertőzés, amely csak az embereket érinti. A himlő, amelynek tünetei a bőrre és a nyálkahártyákra jellemző jellegzetes kiütésekkel kombinálva általános mérgezésként jelentkeznek, véget érnek a szenvedett betegeknek, részleges vagy teljes látásvesztésnek, és szinte minden esetben a fekélyek hegek után maradt.

A testmozgás és a mérséklés miatt a legtöbb ember gyógyszert nélkül végezhet.

Polineuropathia (polyneuritis). Az okok. Tüneteket. Diagnózis. A kezelés.

Polineuropathia (polyneuritis) - a perifériás idegek diffúz károsodásával jellemezhető betegségek csoportja - perifériás parézis, érzékenységi zavarok, trófiai és vegetatív-vaszkuláris rendellenességek, főként a disztális végtagokban nyilvánul meg.

Etiológia és patogenezis

A perifériás idegek valódi gyulladása ritka jelenség. Az úgynevezett polyneuritis alapja gyakran mérgező, metabolikus (diszmetabolikus), ischaemiás és mechanikai tényezők, amelyek a kötőszövet interstitiumban, a myelin köpenyben és az axiális hengerben hasonló morfológiai változások kialakulásához vezetnek. Még az idegrendszeri fertőzés esetén sem a gyulladás jelensége, mint neuroalleria. Ebben a tekintetben a „polyneuropathia” kifejezést bevezették a klinikai gyakorlatba. Ha a perifériás idegek mellett a gerincvelő gyökerei is érintettek, akkor ezt a betegséget polyradiculoneuropathiának nevezik.

A polyneuropathia okai a nano-típusú mérgezések: alkohol, arzénkészítmények, ólom, higany, tallium, ortoresil-foszfát, szulfo-karbonát. A gyógyszerpolneuropathiát emetin, bizmut, arany sók, szulfonamidok, izoniazid, meprobamát, antibiotikumok kezelésében fejlesztik ki. Polineuropátiák vannak vírusos és bakteriális fertőzések, -Diseases diffúz kötőszöveti, vasculitis, cryoglobulinemia, beadása után szérumok és vakcinák avitaminosis, rosszindulatú (rák, limfóma, leukémia), a betegségek a belső szervek (máj, vese, hasnyálmirigy), endokrin mirigyek (cukorbetegség, hiper- és hypothyreosis, hypercortisolism), enzimek genetikai hibáival (porfiria).

besorolás

A polineuropathiák két csoportra oszthatók: axonopátiák (amikor axiális hengerek - az axonok túlnyomórészt érintettek) és demyelinizáló neuropátiák (a myelin hüvely érintett). Az axonopathiák általában toxikus és metabolikus elváltozások vagy genetikai hiba következményei. A demyelinizáló polineuropathiák gyakran autoimmun vagy örökletes. Általában arra törekszenek, hogy meghatározzák a polyneuropathia vezető természetét, amely tükröződik a diagnózisban, például az alkoholos polyneuropathiában, a diabéteszes polyneuropathiában stb.

Klinikai kép

Demyelinizáló polyneuropathiában elsősorban a nagy myelinizált kettős és érzékeny proprio-diszpergáló rostok szenvednek, míg a nem myelinizált vegetatív és érzékeny szálak, amelyek a felületérzékenységet érintik, sértetlenek maradnak. A polyneuropathia ezzel a variánsával a mély reflexek korán kiesnek, és az érzékeny ataxiával és a vibrációs érzés elvesztésével kapcsolatos proprioceptív érzékenységet súlyosan zavarják. A felületérzékenység viszonylag megőrzött. A demyelinizáció nemcsak a végtagok távoli idegeit rögzíti, hanem a proximális irányban is terjed, néha a gyökereket is rögzíti. Klinikailag ez a disztális és proximális lábak perifériás parézisében nyilvánul meg (a disztális végtagok gyengesége érvényesül). Eltérés van a parézis és az izom atrófia között, a gyengeség dominál, a atrófia kevésbé durva. Krónikus úton idegsűrűség lép fel. Az etiológiai tényező eltávolítása után a myelin hüvely 6-10 héten belül helyreáll. Ez jelentős számú beteg esetében a neurológiai tünetek teljes regressziójához vezet.

Az axonopátiákat mind myelinizált, mind enyhe myelinizált szálakban találjuk. Az axonopátia esetében a fokozatos fejlődés, a disztális végtag domináns szerepe, az amyotrófia gyors fejlődése, a fájdalom gyakori zavarai és a hőmérsékletérzékenység, a vegetatív funkciók. A korai szakaszokban mélyreható reflexek fenntarthatók. A visszanyerés gyakran hiányos, és lassabban fordul elő regeneráló axonokkal vagy a megőrzött axonok terminális ágainak növekedésével, amelyek az elveszett funkciót vesznek fel.

A polyneuropathia diagnózisa

A poliauropathiában az idegszál-károsodás egy változatának differenciáldiagnosztikáját a klinikai megnyilvánulások sajátosságai és az elektroneuromyográfia szerint végzik. A demielináció jelei: az ideg mentén az impulzusok sebességének csökkenése, a distalis latencia növekedése, az F-válasz megváltozása, a vezetés blokkjai és az időbeli diszperzió. A denerváció jelei viszonylag későn jelennek meg. Az ENMG szerint az axonopathiát az M-válasz csökkenése jellemzi a demyelinizáció jeleinek hiányában. A denerváció változásainak korábbi fejlődése az izmokban.

A fejlődés üteme szerint a polyneuropathia akut (több nap alatt kialakuló), szubakut (több hét), krónikus (több hónap).

Maga a polyneuropathia által az etiológiai tényezőt szinte lehetetlen meghatározni. Kritikus jelentősége az alapbetegség és az alapbetegség azonosításának, amelyben a polyneuropathia alakul ki. Például számos lehetőséget biztosítunk a polineuropátiára, amelyeket gyakran az orvos gyakorlatában találunk.

Diabéteszes polyneuropathia

Cukorbetegeknél alakul ki. A polineuropathia lehet a cukorbetegség első megnyilvánulása, vagy sok évvel a megjelenése után fordul elő. A polyneuropathia szindróma a cukorbetegek közel felében fordul elő.

A neuropátia kialakulásának legjelentősebb mechanizmusai az ischaemia és az ideg metabolikus rendellenességei.

A polyneuropathia korai megnyilvánulása gyakran lehet a lábak bokáján a rezgésérzékenység csökkenése és az Achilles-reflexek csökkenése. Ezek a jelenségek sok éve létezhetnek. Ezután a betegség előrehaladása észlelhető: a lábak és a lábak fájdalma egyre súlyosbodik, a fájdalom a hő és a nyugalom hatására gyakran romlik. A lábak gyengesége kiderül. A vegetatív innerváció gyakran zavart. Ha a folyamat halad, a fájdalom növekszik, a bőrfelületek lila és fekete színűek, a gangrenizált szövet mumifikációja (cukorbeteg láb). Gyakran ilyen esetekben viszketés történik.

kezelés

A diabéteszes polyneuropathia kezdeti megnyilvánulása szempontjából fontos, hatékony diabéteszterápia. A kezelés többi részét a rehabilitált terápia általános elvei szerint végzik.

Terhes polyneuropathia

Először Geoffroy és Pinard írta le 1888-ban a szülés utáni polyneuritis. A további megfigyelések azonban azt mutatták, hogy a polyneuropathia nemcsak a szülés után, hanem a terhesség ideje alatt is előfordulhat.

kórokozó kutatás

Kezdetben előfordulása toxicitással volt összefüggésben. Később immunológiai elméletet javasoltak, amely megmagyarázta a polyneuropathia előfordulását az idegen fehérjék fokozott érzékenységével, amelyek a magzatból és a placentából terhes nő testébe jutnak.

patogenézisében

Terhes nők neuropátiáiban az okok összetettsége valószínűleg szerepet játszik: a vitaminhiány (főként B), valamint a neuroallergy jelenségek, a metabolikus termékek toxikus hatása a terhes nők perifériás idegrendszerére.

Klinikai kép

A polineuropathia akut vagy szubakutálisan fordul elő. A lábakban lévő paresztéziák és fájdalmak általában megjelennek, majd a parézis és a bénulás. A terhes nőknek általános mérgezésük van (hányás, gyengeség stb.).

kezelés

B-vitamin (neuromultivitis, milgam), deszenzibilizáló szerek, kalcium-klorid hozzárendelése.

Alkoholos polyneuropathia

Az alkoholfogyasztóknál megfigyelhető. Az alkoholos polyneuropathia kialakulásának gyakorisága - 2-3%. Fő szerepének fejlesztésében az alkoholnak az idegekre gyakorolt ​​mérgező hatása és az anyagcsere-folyamatok megszakítása tartozik. A változások nemcsak a gerinc- és agyi idegekben, hanem az idegrendszer más részeiben is fejlődnek (agy és gerincvelő).

Klinikai kép

Az alkoholos polyneuropathia gyakran szubakutálisan alakul ki. A desztális végtagokban, a borjú izmok fájdalmában jelennek meg a paresztéziák, és a fájdalmat súlyosbítja az izmok összenyomása és az idegtörzsekre gyakorolt ​​nyomás (az alkoholos polyneuropathia egyik legkorábbi jellegzetes tünete). Ezt követően az összes végtag gyengesége és bénulása alakul ki, ami kifejezettebb a lábakban. A lábfej meghosszabbítóit főleg az érintettek érik. Az atrophia gyorsan fejlődik a paretikus izmokban. A mély reflexek gyakran emelkednek, és zónáik bővülnek. Azonban a súlyos klinikai képben az izom-hypotonia élesen csökken az izom-ízületi érzés. A kesztyű és zokni típusának felszíni érzékenysége zavar. A mély érzékenység zavarai ataktikus zavarokhoz vezetnek, és a mély reflexek elvesztésével kombinálva a klinikai kép hasonlít a gerincvelő szifilitikus dehidratációjára, és még pseudotabes-nek is nevezik.

polyneuropathia

A polineuropátia a perifériás idegek szisztémás károsodásával jellemezhető betegségek heterogén csoportja. A polineuropátiák elsődleges axonális és primer demyelinizációra oszlanak. A polyneuropathia típusától függetlenül klinikai képét az izomgyengeség és az atrófia alakulása, az ínflex reflexek csökkenése, a disztális végtagokban előforduló különböző érzékenységi rendellenességek (paresthesia, hypo- és hyperesthesia), valamint autonóm rendellenességek jellemzik. A polyneuropathia diagnózisának megállapításakor fontos diagnosztikai pont az előfordulásának okának meghatározása. A polyneuropathia kezelése tüneti, a fő feladat az okozó tényező kiküszöbölése.

polyneuropathia

A polineuropátia a perifériás idegek szisztémás károsodásával jellemezhető betegségek heterogén csoportja. A polineuropátiák elsődleges axonális és primer demyelinizációra oszlanak. A polyneuropathia típusától függetlenül klinikai képét az izomgyengeség és az atrófia alakulása, az ínflex reflexek csökkenése, a disztális végtagokban, a vegetatív rendellenességekben előforduló különböző érzékenységi rendellenességek (paresthesia, hipo- és hyperesthesia) jellemzik. A polyneuropathia diagnózisának megállapításakor fontos diagnosztikai pont az előfordulásának okának meghatározása. A polyneuropathia kezelése tüneti, a fő feladat az okozó tényező megszüntetése vagy az alapbetegség kompenzálása.

A polyneuropathia etiológiája és patogenezise

A polyneuropathia etiológiai tényezőjétől függetlenül kétféle kóros folyamat létezik: axonkárosodás és idegszálas demielinizáció. A károsodás axonális típusában egy másodlagos demielinizáció lép fel egy demyelinizáló lézió esetében, amikor az axonkomponens második alkalommal csatlakozik. A primer axonok a toxikus polneuropathiák, az axon típusú SGB, az NMSN II. A primer demyelinizáló polineuropathiák közé tartozik az SGB, a CIDP, a paraproteinémiás polyneuropathia, az HMSN I. típusú klasszikus változata.

Az axonális polyneuropathiákban az axiális henger transzportfüggvényét főleg axoplazmatikus áram érinti, amely számos olyan biológiai anyagot hordoz, amelyek szükségesek az ideg- és izomsejtek normális működéséhez a motoros neuronoktól az izom és a hát felé. A folyamat elsősorban a leghosszabb axonokat tartalmazó idegeket foglalja magában. Az axon és az axonális szállítás trófiai funkciójának változása az izomban denerválódásváltozások megjelenéséhez vezet. Az izomrostok denervációja stimulálja a terminálterminál kialakulását, majd a fedélzeti csírázást, az új terminálok növekedését és az izomrostok újbóli megőrzését, ami a DE struktúrájának megváltozásához vezet.

Demyelinizáció esetén a szaggatott idegimpulzus megsértése következik be, ami a vezetés sebességének csökkenését eredményezi az ideg mentén. Az ideg demyelinizáló károsodása klinikailag nyilvánul meg az izomgyengeség kialakulásával, az ínflex reflexek korai elvesztésével az izom atrófia kialakulása nélkül. A atrófia jelenléte további axonális komponenst jelez. Az ideg demyelinizációját az autoimmun agresszió okozhatja a perifériás myelin fehérje különböző komponenseinek, a genetikai rendellenességeknek, az exotoxinoknak való kitettség kialakulásával. Az ideg axonjának károsodása az exogén exogén vagy endogén toxinok, genetikai tényezők expozíciója lehet.

A polyneuropathia osztályozása

Eddig nem létezik a polineuropátia általánosan elfogadott osztályozása. A patogenetikai jellemzők szerint a polyneuropathiák axonális (axiális henger elsődleges károsodása) és demielinizáló (myelin patológia) között oszlanak meg. A klinikai kép jellege alapján megkülönböztetik a motoros, szenzoros és autonóm polyneuropathiákat. Tiszta formájukban azonban ezek a formák nagyon ritkán figyelhetők meg, gyakran két vagy három típusú idegszálak (motor-érzékszervi, érzékszervi-vegetatív stb.) Kombinált lézióját tárják fel.

Az etiológiai tényező szerint a polyneuropathiák örökletes (neurális amyotrófia, Charcot-Marie-Tutav mars zyviry-Levy-szindróma, Dejerin-Sott-szindróma, Refsum-betegség stb.), Autoimmun (Miller-Flasher-szindróma, GBS axonális típus, paraproteinémiás neurovirakerek, paraproteinémiás neurovírusok, parapleroteinémiás neuropátiák). mások), metabolikus (diabeteses polyneuropathia, urémiás polyneuropathia, máj polyneuropathia, stb.), táplálkozási, mérgező és fertőző-toxikus.

A polyneuropathia klinikai képe

A polyneuropathia klinikai képe általában a motor, érzékszervi és vegetatív rostok károsodásának jeleit ötvözi. A különböző típusú szálak részvételének mértékétől függően a motoros, szenzoros vagy vegetatív tünetek dominálhatnak a neurológiai állapotban. A motoros szálak legyőzése a pelyhes parézis kialakulásához vezet, a legtöbb poliauropathiára jellemző, hogy a felső és az alsó végtagok izomgyengeség disztális eloszlása ​​károsodik, hosszabb axonelváltozásokkal izom atrófia alakul ki. Az axonális és örökletes polyneuropathiákat az izomgyengeség disztális eloszlása ​​jellemzi (gyakrabban az alsó végtagokban), ami kifejezettebb az extensor izmokban, mint a flexor izmokban. A peronealis izomcsoport jelentős gyengeségével a steppage fejlődik (az úgynevezett "cock gait").

A szerzett demyelinizáló polineuropátiák megjelenhetnek proximális izomgyengeségként. Súlyos esetekben a CHN és a légzőszervi izmok károsodhatnak, amit leggyakrabban Guillain-Barré szindrómában (GBS) figyeltek meg. A polineuropathiát az izomgyengeség és az atrófia relatív szimmetriája jellemzi. Az aszimmetrikus tünetek több mononeuropathiára jellemzőek: multifokális motoros neuropátia, multifokális szenzimotor neuropátia Sumner-Lewis. A polneuropátiával és a periostealis reflexekkel általában csökken vagy csökken, először az Achilles-ín csökkenésének reflexjei, a folyamat további fejlődésével - a váll bicepsz és tricepsz izmokból származó térd és carporadialis, ínflex reflexek hosszú ideig érintetlen maradhatnak.

A polyneuropathia érzékszervi károsodása gyakran viszonylag szimmetrikus, először a disztális régiókban (pl. „Kesztyű” és „zokni”) fordul elő, és proximálisan terjed. A polyneuropathia debütálása során gyakran érzékelnek pozitív érzékszervi tüneteket (paresthesia, dysesthesia, hyperesthesia), de a folyamat továbbfejlesztésével az irritáció tünetei helyettesítik a prolapsus tüneteit. A vastag myelinizált rostok sérülése a mély izom- és rezgésérzékenység csökkenéséhez, a vékony myelinizált rostok legyengítéséhez vezet a bőr fájdalmának és hőmérsékletérzékenységének megsértéséhez.

A vegetatív funkciók megsértése leginkább az axonális polyneuropathiákban fordul elő, mivel a vegetatív szálak nem mozdulnak el. A veszteség tüneteit gyakrabban figyelték meg: a szimpatikus rostok elvesztése, amely a perifériás idegek részeként jelenik meg, száraz bőr, a vaszkuláris tónus szabályozásának megszegése; a viscerális vegetatív rostok legyőzése dysautonomiához vezet (tachycardia, ortosztatikus hipotenzió, csökkent erekciós funkció, a ház és a közművek megszakítása).

A polyneuropathia diagnózisa

A peronealis izomcsoporttal debütált lassan progresszív szenzorotoros polyneuropathia felderítése során szükség van az örökletes történelem tisztázására, különösen, ha a rokonok a lábizmok fáradtságát és gyengeségét, a járás változását, a lábak deformitását (magas emelkedést) mutatják. A kéz extenzorainak szimmetrikus gyengeségének kialakulásával a ólommérgezés kiküszöbölése szükséges. Általában a toxikus poliauropátiákat a neurológiai tünetek mellett általános gyengeség, fokozott fáradtság és ritkán hasi panaszok jellemzik. Ezenkívül meg kell állapítani, hogy milyen gyógyszerek szednek / szednek a beteg, hogy kizárják a gyógyszerpolneuropathiát.

Az aszimmetrikus izomgyengeség lassan progresszív fejlődése a multifokális motoros polyneuropathia klinikai jele. A diabéteszes polyneuropathiát az alsó végtagok lassú, progresszív hipesztézia jellemzi, égő érzéssel és a lábak más megnyilvánulásaival együtt. Az urémiás polyneuropathia általában a krónikus vesebetegség (CRF) hátterében fordul elő. Az érzékszervi-vegetatív polyneuropathia kialakulásával, melyet az égés, a dysesthesia, a testtömeg éles csökkenése jellemez, ki kell zárni az amiloid polyneuropathiát.

Az örökletes polyneuropathiák jellemzői a láb izmok extensorjának gyengeségének, a lépcsőfok, az Achilles-ínflex reflexek hiánya, a lábfej magas íve. A betegség későbbi szakaszában nincsenek térd és carporadialis ínflexek, a lábak és a lábak izmainak atrófiája fejlődik. Az izomkárosodás, amely az egyéni idegek beidegzésének felel meg, érzékszervi sérülések nélkül, többszörös motoros polyneuropathiára jellemző. A legtöbb esetben a felső végtagok veresége érvényesül.

Az érzékszervi polyneuropathiát a hypesthesia disztális eloszlása ​​jellemzi. A betegség kezdeti szakaszában lehetséges hyperesthesia. A szenzomotoros axonális neuropátiákat disztális hypesthesia és disztális izomgyengeség jellemzi. A vegetatív polyneuropathiákban a vegetatív idegszálak kicsapódása és irritációja is lehetséges. A vibrációs polyneuropathia, a hyperhidrosis, a kezek vaszkuláris tónusának rendellenességei, a diabéteszes polyneuropathiára, éppen ellenkezőleg, a száraz bőrre, a trófiai zavarokra és a belső szervek autonóm diszfunkciójára.

A GM1-ganglükozidokkal szembeni antitestek tanulmányozása motoros neuropátiák esetén javasolt. Magas titerek (több mint 1: 6400) specifikusak a motoros multifokális neuropátiára. Alacsony titerek (1: 400-1: 800) lehetségesek krónikus gyulladásos demyelinizáló poliradikulonuropathiával (CIDP), Guillain-Barré szindrómával és más autoimmun neuropátiákkal. Emlékeztetni kell arra, hogy az egészséges emberek (különösen az idősek) 5% -ában megnövekedett a GM1-gangclikozidok elleni antitestek titerje. A myelinnel társított glikoprotein antitestjeit a paraproteinémiás polyneuropathiával diagnosztizált betegek 50% -ában, míg más esetekben más autoimmun neuropátiákban állapítják meg.

Az ólommal, alumíniummal és higanymérgezéssel összefüggő gyanús polyneuropathia esetén a nehézfémekre vonatkozó vér- és vizeletvizsgálatokat végezzük. A HMSN I, IVA, IVB típusok valamennyi főbb formájának molekuláris genetikai analízise lehetséges. A tűelektromográfia polyneuropathiával való ellátása a jelenlegi denerváció-reinnervációs folyamat jeleit mutatja. Először is meg kell vizsgálni a felső és alsó végtagok disztális izmait, és szükség esetén a proximális izmokat. Az idegek biopsziája csak akkor igazolható, ha gyanúja van amyloid polyneuropathiának (amyloid lerakódások kimutatása).

A polyneuropathia kezelése

Örökletes polyneuropathia esetén a kezelés tüneti. Az autoimmun polyneuropathiákban a kezelés célja a remisszió elérése. A diabéteszes, alkoholos, urémiás és egyéb krónikus progresszív polyneuropathiák esetén a kezelés csökkent a tünetek súlyosságának csökkentése és a folyamat lefolyásának lassítása érdekében. A nem kábítószer-kezelés egyik fontos aspektusa a fizioterápiás gyakorlatok, amelyek célja az izomtónus fenntartása és a kontraktúrák megelőzése. Ha a légzőszervi megbetegedések a diftéria polyneuropathiában alakulnak ki, szükség lehet mechanikai szellőzésre. Az örökletes polyneuropathia hatékony gyógyszeres kezelése nem létezik. Fenntartó terápiaként a vitaminkészítményeket és a neurotróf gyógyszereket alkalmazzák. Ezek hatékonysága azonban nem teljesen bizonyított.

A porfirin polineuropátia kezelésére glükózt írnak elő, ami általában a beteg állapotának javulását, valamint fájdalomcsillapítók és más tüneti gyógyszerek kialakulását okozza. A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia gyógykezelése magában foglalja a membrán plazmaferezist, a humán immunglobulin vagy prednizolon alkalmazását. Egyes esetekben a plazmaferézis és az immunglobulin hatékonysága nem elegendő, ezért ha nincs ellenjavallat, a kezelést azonnal meg kell kezdeni glükokortikoszteroidokkal. A javulás általában 25-30 napon belül történik; Két hónap elteltével elkezdheti fokozatosan csökkenteni a dózist a karbantartáshoz. A glükokortikoszteroidok alacsonyabb adagjainál az EMG-szabályozás szükséges. Általánosságban elmondható, hogy a prednizon teljesen megszűnik 10-12 hónapon belül, szükség esetén az "azatioprin" (ciklosporin vagy mikofenolát mofetil) biztosítására.

A diabéteszes polyneuropathia kezelését egy endokrinológussal együtt végzik, fő célja a normál vércukorszint fenntartása. A triciklikus antidepresszánsok, valamint a pregabalin, a gabapentin, a lamotrigin, a karbamazepin a fájdalom enyhítésére szolgálnak. A legtöbb esetben a tioktikus sav és a B-vitaminok előkészületeit alkalmazzuk, a nephrológusok a hörgő polyneuropathia korai stádiumában visszaszorulnak a vérben az urémiás toxinok szintjének korrigálásával (hemodialízis program, veseátültetés). A felhasznált gyógyszerek közül a B csoportba tartozó vitaminok súlyos fájdalom szindróma esetén - triciklikus antidepresszánsok, pregabalin.

A toxikus polyneuropathia kezelésének fő terápiás megközelítése a toxikus anyaggal való érintkezés megszüntetése. Dózisfüggő gyógyászati ​​polyneuropathiák esetén szükséges a megfelelő gyógyszer adagjának módosítása. A diftéria megerősített diagnózisával az antitoxikus szérum beadása csökkenti a diftéria polneuropátia kialakulásának valószínűségét. Ritkán sebészeti kezelésre lehet szükség a kontraktúrák kialakulása és a lábak deformációja miatt. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a műtét utáni hosszan tartó mozgékonyság hátrányosan befolyásolhatja a motor működését.

A polyneuropathia előrejelzése

A krónikus gyulladásos demyelinizáló poliradiculoneuropathiában az élet prognózisa meglehetősen kedvező. A halálozás nagyon alacsony, azonban a teljes visszanyerés nagyon ritkán fordul elő. Az immunszuppresszív kezelésben részesülő betegek legfeljebb 90% -a teljes vagy hiányos remissziót eredményez. Ugyanakkor a betegség hajlamos a súlyosbodásra, az immunszuppresszív terápia alkalmazása mellékhatásai miatt számos szövődményhez vezethet.

Az örökletes polyneuropathiákban ritkán lehetséges az állapot javulása, mivel a betegség lassan halad. A betegek azonban rendszerint alkalmazkodnak állapotukhoz, és a legtöbb esetben megtartják az önkiszolgáló képességet a betegség későbbi szakaszaiban. A diabéteszes polyneuropathiában az életre vonatkozó prognózis kedvező, időben történő kezelés és gondos glikémiás kontroll függvénye. Csak a betegség későbbi szakaszaiban a kifejezett fájdalom szindróma jelentősen ronthatja a beteg életminőségét.

Az urémiás polyneuropathia életre vonatkozó prognózisa teljesen függ a krónikus veseelégtelenség súlyosságától. Az időben programozott hemodialízis vagy veseátültetés az urémiás polyneuropathia teljes vagy majdnem teljes regressziójához vezethet.

polyneuropathia

Polineuropathia (PNP) - a perifériás idegek többszörös léziója, melyet a pelyhes paralízis, a vegetatív-vaszkuláris és a trofikus rendellenességek, valamint az érzékenységi zavarok jelennek meg. A perifériás idegrendszer betegségeinek szerkezetében a polneuropathia a csigolyat patológia után a második helyen áll. A klinikai tünetek és a következmények súlyossága szerint azonban a polyneuropathia az egyik legsúlyosabb neurológiai betegség.

Ezt a patológiát interdiszciplináris problémának tartják, mivel különböző szakterületek orvosai, de mindenekelőtt neurológusok. A polyneuropathia klinikai képét az ínflex reflexek, az izmok atrófiája és a gyengeség, valamint az érzékenységi zavarok csökkenése jellemzi. A betegség kezelése tüneti, és célja, hogy megszüntesse azokat.

A polyneuropathia osztályozása

A klinikai tünetek szerint a polyneuropathia a következő típusokra oszlik:

• érzékeny (a szenzoros idegek folyamatában való részvétel tünetei érvényesülnek);
• motor (a motoros szálak tüneteinek túlnyomása);
• vegetatív (a tünetekben az autonóm idegek folyamatában való részvétel jelei, amelyek biztosítják a belső szervek normális működését);
• vegyes (az idegek károsodásának tünetei).

A sérülés eloszlásától függően izolálódnak a disztális végtagi elváltozások és a többszörös mononeuropathia. A kurzus természetéből adódóan a polyneuropathia akut (a tünetek néhány napon belül jelentkeznek), a szubakut (a klinikai kép pár hét alatt alakul ki), krónikus (a betegség tünetei néhány hónaptól néhány évig zavarnak).

A patogenetikai jellemzők szerint a betegségek demielinizáló (myelin patológia) és axonális (axiális henger elsődleges sérülése). Az alábbi betegségtípusokat megkülönböztetik az etiológiájától függően:

• örökletes (Refsum-betegség, Dejerine-Sott-szindróma, Rus-Levy-szindróma);
• autoimmun (a GBS axonális típusa, Miller-Flasher szindróma, paraneoplasztikus neuropátiák, paraproteinémiás polyneuropathiák);
• metabolikus (urémiás polyneuropathia, diabéteszes polyneuropathia, máj polyneuropathia);
• táplálkozási;
• fertőző és toxikus;
• mérgező.

A polyneuropathia etiológiája és patogenezise

A polyneuropathia alapja az anyagcsere (dismetabolikus), mechanikai, toxikus és ischaemiás tényezők, amelyek ugyanolyan morfológiai változásokat váltanak ki a myelin köpenyben, a kötőszövet interstitiumban és az axiális hengerben. Ha a gerincvelő gyökerei is szerepelnek a patológiai folyamatban, a perifériás idegeken kívül a betegséget polyradiculoneuropathiának is nevezik.

A noobiális mérgezés polineuropathiát okozhat: ólom, tallium, higany, arzén és alkohol. A gyógyszerpolneuropátia antibiotikumok, bizmut, emetina, arany sók, izoniazid, szulfonamidok, meprobamát kezelés esetén történik. A polyneuropathia okai eltérőek lehetnek:

• a kötőszövet diffúz patológiája;
• krioglobulinémia;
• beriberi;
• érgyulladás;
• vírusos és bakteriális fertőzések;
• rosszindulatú daganatok (lymphogranulomatosis, rák, leukémia);
• belső szervek (vese, máj, hasnyálmirigy) betegségei;
• endokrin mirigy betegségek (hiper- és hypothyreosis, diabetes, hypercorticoidism);
• enzimek genetikai hibái (porfiria).

Két patológiai folyamat jellemzi a polyneuropathiát - az idegszál és az axonkárosodás demielinizációja. Az axonális polyneuropathiák az axiális henger szállítási funkciója miatt jelentkeznek, ami az izom- és idegsejtek normális működésének megszakításához vezet. Az axon trofikus funkciójának zavarai miatt az izmokban denerválódási változások következnek be.

Az idegimpulzus idegrendszerének demielinizációs folyamatának megszegésére. Ezt a patológiát az izomgyengeség és az ínflex reflexek csökkenése fejezi ki. Az ideg demyelinizáció autoimmun agressziót idézhet elő, amelyhez a perifériás myelin fehérje komponenseivel szembeni ellenanyagok képződnek, exotoxinok expozíciója és genetikai rendellenességek.

A polyneuropathia klinikai képe

A polyneuropathia tünetei a betegség etiológiájától függenek. Azonban a betegség minden típusára jellemző jelek megkülönböztethetők. Minden, a betegséget kiváltó etiológiai tényező irritálja az idegszálakat, majd ezek idegrendszeri funkciói károsodnak. Az idegszálak irritációjának legjelentősebb tünetei az izomgörcsök (crampy), remegés (végtagok remegése), fascikulációk (izomkötések akaratlan összehúzódása), izomfájdalom, paresztézia (a bőrön áthaladó érzés), fokozott vérnyomás, tachycardia (gyors szívverés).

Idegrendszeri rendellenesség jelei a következők:

• a lábak vagy a karok izomgyengesége (először a fejtől legtávolabbi izmokban fejlődik);
• izom atrófia (elvékonyodás);
• csökkent izomtónus;
• hypesthesia (a bőrérzékenység csökkenése);
• bámulatos járás a csukott szemmel járás közben;
• hipohidrosis (száraz bőr);
• szédülés és a legyek villogása a szem előtt, amikor megpróbál felkelni egy hajlamos helyzetből, fix impulzusból.

Autoimmun polyneuropathia

A betegség akut gyulladásos formája egy-két esetben fordul elő százezer emberre. 20-24 éves és 70-74 éves férfiaknál diagnosztizálják. Ezt a végtagok szimmetrikus gyengeségének jellemzi. A betegség tipikus lefolyását a borjú izomzatának fájdalma és a végtagok ujjain lévő paresthesia (zsibbadás és bizsergés) jellemzi, melyeket gyorsan felváltanak a pelyhes paresis. A proximális szakaszokban hipotrófiát és izomgyengeséget figyeltek meg, és a palpáció az idegsejtek gyengédségét tárja fel.

A patológia krónikus formáját a motoros és érzékszervi zavarok lassú (körülbelül két hónapos) súlyosbodása kíséri. Ez a patológia gyakran férfiaknál jelentkezik (40-50 év és több mint 70 év). Jellemző tünetei a hypotonia és a hypotrophia a karokban és a lábakban, hypo vagy areflexia, paresthesia vagy a végtagok zsibbadása. A betegek egyharmadában a betegség görcsökkel jelentkezik a borjú izmokban.

A betegek túlnyomó többsége (kb. 80%) vegetatív és polyneuritikus rendellenességekre panaszkodik. A betegek 20% -ánál megfigyelték a központi idegrendszeri károsodás jeleit - cerebelláris, pseudobulbar, piramis tüneteket. Néha a cranialis idegek is részt vesznek a folyamatban. A betegség krónikus formája súlyos, és komoly szövődmények kísérik, így egy évvel a kezdete után a betegek fele részleges vagy teljes fogyatékossággal rendelkezik.

Gyulladásos polyneuropathia

A betegség diftéria formáját az okulomotoros rendellenességek korai megjelenése jellemzi (midriasis, ptosis, diplopia, szemgolyó-mobilitás korlátozása, a szálláshely paralízise, ​​a fénycsillapítás csökkentése) és a bulbar tünetei (diszphonia, dysphagia, dysarthria). Egy vagy két héttel a betegség bekövetkezése után a lábakban levő végtagok parézisa a klinikai képében kifejeződik. Mindezek a tünetek gyakran együtt járnak a mérgezés megnyilvánulásaival.

A HIV-hez kapcsolódó polyneuropathiát minden végtag disztális szimmetrikus gyengesége kíséri. Korai tünetei enyhe fájdalom a lábakban és zsibbadás. Az esetek több mint felében a következő tünetek figyelhetők meg:

• distalis parézis az alsó végtagokban;
• az Achilles-reflexek elvesztése vagy csökkentése;
• a rezgés, a fájdalom vagy a hőmérsékletérzékenység csökkentése.

Mindezek a tünetek a HIV-fertőzés egyéb jeleinek - láz, fogyás, limfadenopátia - hátterében jelennek meg.

A lyme borreliosis polyneuropathia a betegség neurológiai szövődménye. Klinikai képüket a végtagok súlyos fájdalma és paraszthesia jellemzi, amelyeket az amyotrófia helyettesít. A betegséget súlyosabb károsodás jellemzi, mint a lábak. A kezükben lévő betegek teljesen mélyrehatóak, de az Achilles-t és a térdét mentés közben.

Dysmetabolikus polyneuropathia

A cukorbetegek 60-80% -ánál diagnosztizáltak. Ennek a patológiának a korai tünetei a paresztézia és diszesztézia disztális végtagjainak fejlődése, valamint az Achilles-reflexek elvesztése. Ha a betegség előrehalad, a betegek komoly fájdalomra panaszkodnak, ami éjszaka rosszabb, valamint a hőmérséklet, a rezgés, a tapintási és a fájdalomérzékenység megsértése. Később a láb tüneteihez a lábak izmainak gyengesége, a trófiai fekélyek, az ujjak alakváltozásai tartoznak. A betegségre jellemző vegetatív rendellenességek: szívritmuszavarok, ortostatikus hipotenzió, impotencia, gastroparezis, izzadás, ideges gyulladásos reakciók, hasmenés.

Emésztőrendszeri polyneuropathia

A táplálkozási poliauropathiát az A, E, B vitaminok hiánya váltja ki. Az ilyen jellegű megnyilvánulások, mint a paresztézia, az égő érzés, az alsó végtagok dysesthesia. A betegeknél az Achilles és a térd reflexek teljesen eltűnnek vagy eltűnnek, és a karok és a lábak disztális részein amyotrófia jelenik meg. A patológia klinikai képe magában foglalja a szív patológiáját, a lábak ödémáját, súlyvesztést, ortosztatikus hipotenziót, anémiát, stomatitist, chile-t, hasmenést, dermatitist, szaruhártya-atrófiát.

Alkoholos polyneuropathia

Az alkoholos polyneuropathia a táplálkozási poliauropathia egyik változata. Ezt a PP, E, A és B csoport hiánya okozza, amit az etanol testének kitettsége okoz. Ez a betegség a lábak fájdalmában, dysesthesia, crump. A betegek kifejezetten vegetatív-trófiai rendellenességekkel rendelkeznek: a bőr tónusának változása, a kéz és a láb anhidózisa. A disztális lábakon és karokon az érzékenység szimmetrikus csökkenése található.

Kritikus polineuropathiák

A kritikus polyneuropathiákat súlyos sérülések, fertőzések vagy a test mérgezése okozza. Ilyen körülmények között több szervi elégtelenség jellemzi. Az izomgyengeség korai jelei és kontraktúrák a karok és lábak disztális részén, a mély reflexek elvesztése, a spontán légzés hiánya a ventilátor leállítása után, amely nem a kardiovaszkuláris vagy a pulmonális patológiában következik be, a betegség kifejezett jelei.

Örökletes polineuropathia

Az örökletes etiológiájú polineuropathia általában 10-16 éves korú betegekben jelentkezik. Ezt a betegséget a következő tünetek jellemzik: a felületi érzékenység romlása, a kezek és a lábak atrófiája, hypo vagy areflexia. A betegeknek a lábak deformációja is van.

A polyneuropathia diagnózisa

A polyneuropathia diagnózisa a betegség történetének és a beteg panaszainak gyűjtésével kezdődik. Nevezetesen, az orvosnak meg kell kérdeznie a pácienstől, hogy a betegség első tünetei mennyire megjelennek, különösen az izomgyengeség, a bőr zsibbadása és mások, milyen gyakran veszi az alkoholt, függetlenül attól, hogy a rokonai nem voltak betegek e betegséggel, akár cukorbetegséggel. Az orvos azt is megkérdezi a betegtől, hogy a tevékenysége nem kapcsolódik-e a vegyi anyagok, különösen a nehézfémsók és a benzin használatához.

A diagnózis következő szakaszában alapos neurológiai vizsgálatot végzünk a neurológiai patológia jeleinek kimutatására: izomgyengeség, bőr zsibbadási zónák, a bőr károsodott trofizmusa. Szükség van vérvizsgálatokra mindenféle toxin azonosítására, fehérjetermékek meghatározására és glükózszintek meghatározására.

A pontos diagnózis érdekében egy neurológus is rendelhet egy elektroneuromyográfiát. Ez a technika szükséges az idegkárosodás jeleinek azonosításához és az idegszálak mentén az impulzusvezetés sebességének felméréséhez. Idegbiopsziát végzünk, amely magában foglalja egy speciális idegbetegből vett idegek vizsgálatát. Emellett előfordulhat, hogy konzultálnia kell egy endokrinológussal és egy terapeutával is.

A polyneuropathia kezelése

A polyneuropathia kezelésének taktikáját az etiológiájától függően választják meg. Egy örökletes betegség kezelésére tüneti terápiát választanak, amelynek célja a betegség életminőségét rontó patológia legnyilvánvalóbb jeleinek megszüntetése. A polyneuropathia autoimmun formájának célja a remisszió elérése. Az alkohol, a diabéteszes és az urémiás polyneuropathia kezelése lecsökken a betegség lefolyásának lassulásával és a tünetek megszüntetésével.

A polyneuropathia minden típusának kezelésében fontos hely a fizioterápia, amely segít megelőzni a kontraktúrák előfordulását és az izomtónust normál körülmények között. Ha a betegnek légzési problémája van, ajánlott ventilátor. A polyneuropathia hatékony gyógyszeres kezelése, amely lehetővé teszi, hogy örökre megszabaduljon róla, ma nem létezik. Ezért az orvosok támogató terápiát írnak elő a betegség tüneteinek súlyosságának csökkentésére.

1. A porfirin polyneuropathia kezelése glükóz, tüneti és fájdalomcsillapítók kinevezését jelenti a betegnek.
2. A krónikus gyulladásos demyelinizáló polineuropátia kezelésére membrán plazmaferezist (a beteg vérének a testén kívül történő tisztítására szolgáló eljárást) alkalmaznak. Ha ez a technika hatástalan, akkor az orvos glükokortikoszteroidokat ír elő. A terápia megkezdése után a beteg állapota 25-30 nap után javul. Két hónapos kezelés után elkezdheti csökkenteni a gyógyszer adagját.
3. A diabéteszes polyneuropathia kezelésében a neurológus mellett fontos szerepet játszik az endokrinológus. A kezelés célja a vércukorszint fokozatos csökkentése. Annak érdekében, hogy kiküszöböljük a beteg szenvedését, olyan gyógyszereket, mint a gabapentin, a pregabalin, a karbamazepin, a lamotrigin.
4. Az urémiás polyneuropathia terápia a vese transzplantáció vagy a programozott hemodialízis következtében a vérben lévő urémiás toxinok korrekcióját biztosítja.
5. A toxikus polyneuropathia kezelésének sikeressége attól függ, hogy a beteg milyen gyorsan érintkezik a mérgező anyaggal. Ha a betegség a gyógyszerek bevételének következménye, annak kezelése az adagolás csökkentésével kezdődik. A diftéria megerősített diagnózisával az antitoxikus szérum időben történő bevezetése segít megelőzni a diftéria polyneuropathia súlyosbodását.

A polyneuropathia előrejelzése

A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathiával diagnosztizált betegek kedvező prognózisa az egészségnek. Az ilyen diagnózisban szenvedő betegek mortalitása nagyon alacsony. Ugyanakkor lehetetlen teljesen gyógyítani a patológiát, így a kezelés a tünetek megszüntetését biztosítja. Az immunszuppresszív terápia lehetővé teszi a betegség remissziójának elérését az esetek több mint 90% -ában. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a polyneuropathia számos komplikációval jár.

Az örökletes polyneuropathia nagyon lassan halad, így a kezelése nehéz, és a betegek prognózisa kedvezőtlen. Sok betegnek azonban sikerül alkalmazkodnia és megtanulnia élni a betegségeivel. A diabeteses polyneuropathia kedvező prognózisa csak akkor lehetséges, ha azonnal kezelik. Általában az orvosok képesek normalizálni a beteg állapotát. Csak a polyneuropathia késői szakaszaiban panaszkodhat súlyos fájdalom szindrómára. Az urémiás polyneuropathiában szenvedő beteg életére vonatkozó prognózis a krónikus veseelégtelenség súlyosságától függ.