Polineuropathia - a perifériás idegkárosodás modern nézete

A perifériás idegek többszörös károsodását polyneuropathiának hívják. A betegség a polyneuropathia és a polyradiculoneuropathia néven is megtalálható.

A perifériás idegek vereségét a disztális végtagok érrendszeri rendellenességei, az érzékenységi zavarok és a perifériás flaccid paralízis kísérik.

A jogsértések formái és típusai

A betegség több osztályozása is létezik.

A károsodás mechanizmusa szerint a polyneuropathia:

  1. Axon. Az axon megszakadása miatt következik be. Ez a faj cserélhető vagy toxikus eredetű. A tünetek fokozatosan fejlődnek. A betegség lefolyása általában súlyos. Az axonális polyneuropathiának rossz prognózisa van.
  2. Neuropátiás. Ebben az esetben az érintett testek idegsejtek.
  3. Demyelinizációs. Az idegszál myelin köpenyének szerkezetének megsértése okozta. Ezzel szemben az axonváltozat kedvező prognózisa van.

Az idegrostok típusa szerint:

  1. Motor. Ebben a formában a sérülés a motor szálakra terjed. Klinikailag kifejezve paralízis és parézis formájában.
  2. Touch. Érzékeny szálakat érint. A beteg általában zsibbadást szenved.
  3. Szenzomotoros. Ahogy a neve is mutatja, az érzékszervi és motoros szálak is érintettek.
  4. Autonomic. Amikor ez a forma befolyásolja a belső szervek munkáért felelős idegeket.
  5. Vegyes. Vegyes polyneuropathiával megfigyelhető minden típusú idegszál léziók jelenléte.

A polineuropathiák különböző etiológiákkal rendelkeznek:

  1. Alkohol. Előfordulhat olyan személyben, aki gyakran és nagy mennyiségben fogyaszt alkoholt. Minél alacsonyabb az alkoholos italok minősége, annál nagyobb a betegség valószínűsége.
  2. Diftéria. A diftéria fertőzésének következménye. A cranialis idegek túlnyomórészt érintettek.
  3. Guillain-Barre-szindróma. A betegség e formájának etiológiai tényezője nincs telepítve. A forma autoimmunra utal. A myelin hüvely érintett.
  4. Diabetikus. Ez a cukorbetegség kialakulásának kezdeti szakaszában vagy több évvel a betegség kialakulása után következik be.
  5. Idiopátiás. Az előfordulás etiológiai tényezője nincs telepítve.

A polyneuropathia okai

A fent felsorolt ​​okok mellett néhány fertőzés is képes provokálni a betegséget. Nagyon gyakran előfordul, hogy a betegség a máj és a pajzsmirigy zavara miatt következik be.

A polyneuropathia megjelenését bármilyen vakcina vagy szérum bevezetése okozhatja, azaz allergiás reakció következménye. A helytelen táplálkozás gyakran a poliradikuloneuropátia egyik oka. A B6-vitamin feleslege és a B12 hiánya a betegség előfordulásához vezet.

A betegség bizonyos anyagok, például ólom és rossz minőségű termékek mérgezésének következménye lehet. Fennáll a veszélye annak, hogy a megfelelő örökletes hajlamú emberek, valamint azok, akiknek a munkája hosszú hidegben marad, erős rezgéseket és zajt sugall, vagy súlyos fizikai munkával jár.

Bizonyos szisztémás betegségekben a polineuropathia előfordul.

Tünetek a jogsértés formájától függően

Ennek vagy az ilyen típusú polyneuropathiának a külső tünetek alapján történő meghatározásához:

  1. Izomgyengeség. Ez a tünet számos betegségre jellemző. Ez a motorszálak károsodását jelzi.
  2. A láb izmainak görcsössége. Az ilyen izmok léziójának figyelése két esetben lehet. Először is, ez az axon zavar miatt lehet. Emellett a tünet a betegség örökletes hajlamában nyilvánul meg.
  3. Fájdalom a borjúban. A fájdalom, a zsibbadás vagy a bizsergés jelezheti gyulladás (akut gyulladásos polyneuropathia) jelenlétét. Ebben az esetben a beteg szimmetrikus letargiát érez a végtagokban.
  4. A végtagok rendellenességei és mozgási rendellenességeik. A legtöbb esetben krónikus gyulladásos polyneuropathiáról beszélünk. A betegeknél egy vagy több reflex eltűnik vagy gyengül. A súlyos betegség súlyos szövődményekhez vezet. Általában egy évvel a betegség kialakulása után a betegek részben vagy teljesen elveszítik munkaképességüket.

Axonális polyneuropathiában gyakran megfigyelhető autonóm diszfunkció. Ilyen esetekben a páciens megnövekedett szívverés, a bőr fokozott szárazsága, az érrendszer szabályozási rendellenessége és az emésztőrendszer diszfunkciója.

Az autonóm meghibásodás gyakrabban fordul elő azoknál a betegeknél, akiknél a poliradikuloneuropathiát örökletes hajlam vagy cukorbetegség okozza. A vegetatív szabályozás zavarai különösen veszélyesek, mivel gyakran hirtelen halált okoznak.

Diagnózis és kezelés

Ha egy orvos észlel egy betegséget, meg kell állapítani a genetikai hajlam jelenlétét vagy hiányát. Azt is meg kell találnia, hogy a beteg nemrég kapott ólommérgezést.

A toxikus polyneuropathiát fokozott gyengeség és általános fáradtság jellemzi. Nemcsak a munkahelyen, hanem bizonyos gyógyszerek bevételekor is mérgezhet. Ez az oka annak, hogy az orvosnak tudnia kell, hogy a beteg az utolsó alkalommal gyógyszert szedett.

A polineuropathia gyakran krónikus betegség eredménye. A betegnek minden információt meg kell adnia a jelenlétéről. A vesebetegség egyfajta urémiás betegséghez vezet. A diabeteses polyneuropathia a cukorbetegség jelenlétének következménye.

A fizikai terápia a hatékony expozíció egyik módja, amelyet a gyógyszerekkel együtt használnak. Az edzésterápia nem tudja kiküszöbölni a polyneuropathia okait, azonban a testmozgás segít megőrizni az atrofált izmokat, és elkerülni az alsó végtagok izmainak összehúzódását. Ebből a célból alkalmazza és periodikus masszázskezelések.

A teljes gyógyulást garantáló gyógyszeres kezelés nem létezik. Orvosa nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, antidepresszánsokat, fájdalomcsillapítókat, érzéstelenítőket és görcsoldókat írhat elő.

Az antikonvulzív szerek (főként Gabapentin, Pregabalin és Karbamazepin) szükségesek a sérült idegből származó impulzusok gátlásához. A fájdalom enyhítésére fájdalomcsillapítókat és anesztetikumokat alkalmazunk. A gyógyszer adagja beállítja a kezelőorvosot.

A reflexológia az egyik leghatékonyabb kezelés. Néha plazmaferézist alkalmaznak. Ez a módszer akkor szükséges, ha a probléma a mérgezés következtében merült fel. A legsúlyosabb esetekben mágneses terápiát és elektrostimulációt alkalmaznak.

A betegség kifejezett és rejtett veszélyei

A következmények attól függnek, hogy mi okozza a polyneuropathiát. Az időben történő kezelés során a betegek prognózisa általában kedvező. A teljes visszanyerés szinte lehetetlen, azonban a polyneuropathia okozta halálozás viszonylag alacsony. A betegnek állandóan figyelnie kell a kezelőorvos által.

A betegség örökletes formája miatt nagyon nehéz a beteg egészségének javítása. A betegség lassan halad, és minden, amit az orvos megtehet, az, hogy megkönnyítse annak lefolyását. A betegek képesek gyorsan alkalmazkodni az új állapotukhoz. Még későbbi szakaszokban is életképesek maradnak és továbbra is szolgálják magukat.

A különböző típusú polyneuropathia súlyos hatásai közé tartozik az izomgyengeség által okozott motoros aktivitás megszakadása. A betegség bizonyos típusaiban légúti rendellenességek jelentkeznek.

Az idegek diszfunkciója miatt, amely a légző izmok mozgását biztosítja, az ember gyakorlatilag elveszíti azt a képességét, hogy önmagában ellátja magát oxigénnel. Ha megsérti az idegek működését, amely biztosítja a szív működését, a páciens hirtelen szívmegállás következtében meghalhat. Az ilyen következmények azonban ritkán fordulnak elő.

Megelőző intézkedések

Kerülje a betegség megjelenését, ami segít az alkohol teljes elutasításában vagy korlátozott felhasználásában. A vegyiparban dolgozó munkavállalóknak különleges védőfelszereléseket kell használniuk a veszélyes vegyi anyagok használata során.

A krónikus betegségekben szenvedő betegeket rendszeresen meg kell vizsgálni. Ez különösen igaz a diabéteszes vagy vesebetegségben szenvedőkre. Orvosi vizsgálat szükséges a genetikai hajlamúak számára is.

Számos olyan betegség van, amely csak súlyosabb betegség eredménye. Ezek közé tartozik a polyneuropathia. Először is szükség van a páciens megszabadítására az okból, és nem a hatásról. A szakember időben történő látogatása segít azonosítani a betegséget a korai stádiumban, és meghatározza, hogy melyik betegségre utal.

Polineuropathia: mi az, a kezelés, a tünetek, okok, jelek

Általános információk a klinikai képről és a diagnózisról.

A polyneuropathia tünetei és jelei

Polineuropathia - a perifériás idegrendszer szisztémás betegsége, amely leggyakrabban az idősebbek körében figyelhető meg. A polyneuropathia etiológiája változatos. A leggyakoribb formák a cukorbetegek és az alkoholos nemek és a neuropátia. Eredetileg megkülönböztetik a toxikus, anyagcsere-, immun- és örökletes formákat.

A patogenezis sok esetben nem tisztázott. Néhány metabolikus polyneuropathia (például porfiria, amyloid polyneuropathia) okai szintén genetikai mutációk.

Amikor a polyneuropathia megfigyelte az idegszálak sérülésének három formáját:

  1. Az axonális degeneráció - elsősorban nagy és hosszú rostokban detektálva - az idegszálak legtávolabbi területeivel kezdődik (retrográd degeneráció), a fő okok: mérgezés, szisztémás betegségek (pl. Vaszkulitisz), anyagcsere rendellenességek, táplálkozási hiány.
  2. Szegmentális demyelinizáció: a mielin hüvely (Schwann sejtek) elsődleges károsodása, amelyben a betegség kezdetén az axonok érintetlenek maradnak, de súlyos formákban másodszor is szenvedhetnek.
  3. Neuronopathia: a sejtek elsődleges sérülése.

A polyneuropathia klasszikus tünetei a következők: hipoglikémiás vagy isflexiás, érzékszervi zavarok (hipesztézia) vagy érzékszervi rostok (dysesthesia, paresthesia, égő érzés) irritációja, mozgási rendellenességek és néha izomgörcsök (crampy). A vegetatív szálak vereségével a szív vezetőképessége, az ortostatikus hipotenzió, a pupillás rendellenességek zavarai vannak. A polyneuropathia vegetatív rendellenességei, különösen a szívritmus zavarai, életveszélyesek lehetnek.

A polyneuropathia leggyakrabban klinikailag nyilvánul meg a disztális végtagok motoros és érzékszervi funkcióinak szimmetrikus károsodásával. De vannak aszimmetrikus formák is. Ezek közé tartozik a többszörös mononeuropathia, az aszimmetrikus szenzoros neuropátia, a plexopátia és a cranialis idegek sérülése.

A polyneuropathia diagnózisa

A fő szerepet az elektrofiziológiai diagnosztikai módszerek teszik lehetővé, amelyek lehetővé teszik a polyneuropathia objektív jeleinek feltárását, a demyelinizáció és az axonális degeneráció közötti differenciáldiagnózist, a betegség dinamikájának szabályozását.

  • Elektronurográfia (ENG): azonosítja az érintett szálak típusát és a sérülés alakját (axon degeneráció, demielináció). Az alábbi paramétereket értékeljük: a távoli késleltetést, az akciós potenciál amplitúdóját és a gerjesztési sebességet (SPV) az idegszálak mentén. Axonális károsodás esetén az akciós potenciál amplitúdójának csökkenése figyelhető meg, míg a distalis latencia és a PWV nem változik vagy mérsékelten változik (a gyorsan vezető nagy kaliberű rostok relatív megőrzése miatt). A demyelinizáció fő jelei a disztális latencia növekedése és az SST lassulása (a normához képest több mint 80%). Ha az ENG segítségével nem észlelhető disztális részek változása, ajánlott a proximális szakaszok vizsgálata.
  • Elektromográfia (EMG). Az EMG segítségével differenciáldiagnózis készül az akut és krónikus axonkárosodás között. Az axon akut elváltozása látens időszak után (átlagosan 14 nap) patológiás spontán aktivitás észlelhető. Krónikus axonkárosodás esetén a motoros egységek többfázisú, kiterjesztett és nagy amplitúdójú potenciálok módosított konfigurációval való újbóli megőrzésének jelei figyelhetők meg.
  • Vegetatív funkcionális tesztek. A klinikai gyakorlat szempontjából:
    • Szívfrekvencia-változékonyság; Vizsgáljuk meg a vasomotoros reakciókat (a szimpatikus idegrendszer állapotát tükröző alacsony frekvenciájú rezgéseket), a szívritmus változásait a légzési fázistól (nagyfrekvenciás rezgések) és a baroreceptor reakcióitól. Az autonóm idegrendszer károsodásával járó polyneuropathiával megfigyelhető a szívfrekvencia változékonyságának csökkenése és növekedése.
    • A Shellong tesztje a kéz izometrikus összeszorításával ökölbe (tükrözi a szimpatikus beidegzés állapotát).
    • A galvanikus bőrválasz vizsgálata a sudomotor funkció és ennek megfelelően a szimpatikus beidegzés állapotának felmérésére.

A polyneuropathia etiológiájának azonosításához laboratóriumi vizsgálatot kell végezni.

  • Vérvizsgálatok: klinikai vérvizsgálat az ESR meghatározásával, glükózkoncentráció és glikémiás profil, albumin tartalom, fehérje elektroforézis és szérum immunelektroforézis, lipid anyagcsere és májfunkció meghatározása, veseszint, B-vitamin-vitaminok, folsav, metilmalonsav, homocisztein. Ezenkívül speciális vizsgálatokat végeznek, beleértve a vaszkulitisz gyanúját is: a krioglobulinok, antineutrofil citoplazmatikus antitestek (ANCA), a DNS kettős lánc elleni antitestek, az SS-A és az SS-B antigének elleni antitestek, a DM1 elleni antitestek meghatározása. A jelzések szerint tanulmányt végeznek a porfirin prekurzorok (8-aminolevulininsav, Schwarz-Watson minta), az E-vitamin, a vizeletben lévő nehézfémek és a HIV-teszt tartalmáról.
  • CSF tanulmány. Gyulladásos polyneuropathiák esetén, különösen a gyökerek bevonásával (ARP, CIDP), a fehérje szint jelentős növekedése figyelhető meg, amelyet a tünetek megjelenése után egy héttel detektálnak. A fehérje szintjének növekedése megfigyelhető a polyneuropathia más formáiban is, különösen a cukorbetegek esetében (a vér-agy gát permeabilitásának megsértése miatt). A cytosis enyhe növekedése (akár 50 / mm3) lehetséges poliradiculitis esetén, a cytosis szignifikáns növekedése más eredetű radikulopátiát jelez (például neuroborreliosis), általában a fehérje szint növekedésével is jár. Az atípusos sejtek kimutatása megerősíti a meninges carcinomatosis diagnózisát. Az oligoklonális antitesteket elsősorban gyulladásos polyneuropathiákban (OVDP - 6% -os gyakorisággal, CIDP - 16% -kal) detektáljuk.
  • Az idegbiopsziát (általában a borjú idegét) a szigorú indikációk szerint végzik el - nem a polyneuropathia diagnózisának megerősítésére, hanem annak etiológiájának meghatározására. Ajánlatos az idegbioptát vizsgálata a következő betegségek gyanúja esetén: immun polyneuropathiák (különösen a CIDP), az NMSN és az NSVN, a vaszkulitisz, az amiloid polyneuropathia, a szarkoidózis. Az anyagcsere- és táplálkozási polyneuropathiával az idegbiopszia kevésbé jelentős, mivel eredményei a legtöbb esetben nem specifikusak. A biopszia legfőbb előfeltétele egy modern laboratórium jelenléte, amely számos kutatási módszerrel rendelkezik (fénymikroszkópia, elektronmikroszkópia, immunhisztokémiai módszerek).

Immun neuropátia

Az immun neuropátiák közé tartoznak a poliradiculoneuropathia, amely lehet akut (akut gyulladásos demyelinizáló poliradiculoneuropathia vagy akut Guillain-Barré-szindróma) és krónikus (krónikus gyulladásos demyelinizáló poliradikulonuropathia). Az immun neuropátia egyik változata is a multifokális motoros neuropátia, amely csak a motoros idegeket érinti.

Multifokális motoros mononeuropathia (MMN)

Tünetek és tünetek: az egyes izmok, főleg a felső végtagok lassú, progresszív gyengesége és atrófiája, multifokális eloszlással. Betegek többnyire fiatalok. A klinikai kép kívülről is hasonlít az UAS-ra. Az elektrofiziológiai vizsgálat helyi vezetési blokkokat tár fel, amelyeket több különálló ideg határol. A gondos vizsgálat általában kismértékű érzékszervi rendellenességeket tár fel, amelyek alátámasztják azt a hipotézist, hogy az MCM a CIDP változata, amely túlnyomórészt motoros rendellenességekkel rendelkezik.

kezelés

Az immunglobulin előnyei közé tartozik továbbá a viszonylag könnyű használat és a súlyos mellékhatások hiánya.

Az immunglobulin kezdeti beadását követően ajánlott támogató kezelés. Az immunszuppresszánsok, különösen a ciklofoszfamid, körülbelül ugyanolyan hatásosak. De a kifejezetten mérgező hatás miatt ez a gyógyszer nem elsődleges kábítószer, különösen fiatal betegek, valamint enyhe betegségben szenvedő betegek kezelésében.

Polineuropathia monoklonális gammopokussal

Az idiopátiás polyneuropathiás betegek körülbelül 10% -a monoklonális paraproteint (M-fehérjét) tárt fel a plazmában vagy a vizeletben, ami azt jelzi, hogy monoklonális gammopathiájuk van. A polineuropathiás szindróma gyakran a betegség első klinikai megnyilvánulása.

Tünetek és tünetek. Nincs egyértelmű kapcsolat a gammopathia típusa és a polyneuropathia formája között. A polineuropátiát gyakran jellemzi az érzékenységi rendellenességek túlnyomása a tartós paresztézia és dysesthesia. Az érzékszervi rostok irritációjának tünetei súlyos vegetatív zavarokkal kombinálva az amiloid polyneuropathia javát szolgálják. Az IgG-gammopátia és az osteosclerotikus mielóma okozta polineuropathiát a mozgási rendellenességek előfordulása jellemzi, sőt néha a Guillain-Barre-szindróma akut axonális variánsához hasonlít. Meg kell jegyezni, hogy a polyneuropathia a mielóma diagnosztizálása előtt több hónappal vagy évvel előfordulhat. Az ilyen típusú polneuropátia és a CIDP patogenezisének általánosságának kérdése, amelyben a paraprotein az esetek 25% -ában észlelhető, továbbra is nyitva marad.

A paraproteinémia diagnózisát az immunelektroforézis eredményei igazolják. Az esetek körülbelül 1/3-án végzett vizsgálatban nemplasztikus betegségeket, mint például G, A, D vagy E típusú immunglobulinok hyperprodukcióval rendelkező multiplex mielómát, Waldenstrom makroglobulinémiát (IgM hiperprodukció) vagy limfómát észlelünk. Az amiloidózis is megfigyelhető, különösen a megszerzett formája, amely az esetek 90% -ában IgG-paraprotein jelenlétéhez kapcsolódik.

Az esetek mintegy kétharmadában a paraproteinémia nem rendelkezik daganatos eredetű, és úgynevezett „jóindulatú esszenciális gammopátia”. Ezt a formát az ismeretlen jelentőségű monoklonális gammopátiának is nevezik (MGS). Több típusra oszlik - az előállított immunglobulin (IgG, IgA és IgM) függvényében. A MGUS-t korábban „jóindulatú gammopátia” -nak nevezték, de most már kimutatták, hogy a betegek mintegy 20% -ában neoplasztikus szindrómák (gyakran multiplex myeloma) alakulnak ki.

Az okok. A gammopátiákkal járó polineuropátiák valószínűleg autoimmun eredetűek. Az ilyen betegségekben azonosított immunoglobulinok a perifériás ideg-myelin komponenseivel szembeni antitestek tulajdonságait hordozzák. Tehát, ha az IgM-gammopatii makroglobulin képes kölcsönhatásba lépni a MAG (myelinrel társított glikoprotein) -vel. Állatkísérletekben a polineuropathiát a MAG elleni antitestek beadása okozhatja. Ezzel együtt azonosítottuk a gangliozidok és szulfatált glikolipidek elleni antitestek tulajdonságait mutató immunglobulinokat. Amikor az IgG- és IgA-gammopatii polneuropathiát ritkábban észlelték, és az antitestek jelenléte nem volt meggyőzően bizonyított.

kezelés

Általában kicsi a gammopatii-okhoz kapcsolódó poliauropathia kezelésének előrehaladása. Jelenleg nincsenek általánosan elfogadott kezelési módok és indikációk.

Neoplasztikus gammopátiák esetén a kezelési rendet minden esetben terapeutákkal együtt kell kialakítani.

  • Sugárterápiát alkalmaznak magányos plazmacytomához, kombinált immunszuppresszív terápiához melfalánnal és prednizonnal - többszörös mielóma esetén. Az alaprendszer magában foglalja a melfalán és a prednizolon alkalmazását; a kurzus 6 hét után megismétlődik. Szükség esetén a kurzusok közötti intervallumban a prednizont.
  • A poliauropathia kezelésében a multiplex mielóma esetén a plazmaferézis hatástalan.
  • Amikor a macroglobulinemia a Waldenstrom rövid klinikai kezelést mutat klorambucillal (leukeránnal) prednizolonnal kombinálva. Alternatív megoldásként a klórambucillal vagy a ciklofoszfamiddal való hosszú kezelésre van lehetőség.
  • A polyneuropathia tüneteinek progressziójával a plazmaferézis ajánlott.

A „jóindulatú” gammopátiával járó polyneuropathia esetén az immunszuppresszív terápia előírása a megnyilvánulások súlyosságától és a polyneuropathiás szindróma progressziójának mértékétől függ.

  • Enyhe és mérsékelt formák esetén (leggyakrabban IgG- vagy IgA-gammopatii esetében) prednizont használtak. A kezelés függvényében az azatioprinnel történő kiegészítés lehetséges.
  • A leggyakrabban a dysproteinémiás polyneuropathiát az IgM gammopathiával társítják, melyet a MAG elleni (myelin-kapcsolt glikoprotein) antitestek jelenléte jellemez. Általában ez a polineuropathia változata rosszul kezelhető. A prednizolon önmagában történő alkalmazása nem hatékony, azonban előfordulhat némi javulás a ciklofoszfamid vagy klórambucil hozzáadásához. Egy további kezelés a plazmaferézis.
  • A polineuropátia legsúlyosabb formái, melyek a MAG elleni antitestek jelenlétéhez kapcsolódnak, a havi plazmaferézist hosszú távú orális ciklofoszfamid-adagolással vagy intravénás pulzus terápiával történő adagolással jelzik.

Polineuropathia a vaszkulitiszben és a kötőszövet szisztémás betegségeiben

Bármilyen neuropátia esetében, különösen a fiatal betegek kockázati tényezőinek hiányában, valamint más szervek patológiájának kimutatásában, a vaszkulitist ki kell zárni.

Leggyakrabban a polyneuropathia a poliartitisz nodosával alakul ki. Ezzel a betegséggel az esetek 50-70% -ában figyelhető meg.

Tünetek és tünetek. Leggyakrabban (az esetek mintegy 50% -ában) többszörös mononeuropátia van, amely egy vagy több perifériás ideg sérülését okozza. Az aszimmetrikus szenzoros neuropátia és a disztális szimmetrikus polyneuropathia ritkábban figyelhető meg (mindkét formát az esetek körülbelül 25% -ában detektálják). A különböző betegségek kezelésének specifikus jellege miatt gyakran szükséges az idegbiopszia diagnosztizálásához.

Az okok. Ezek a poliauropátiák a vasa nervorum falainak gyulladásos sejtek infiltrációjának eredménye, amely szegmentális intim proliferációt, szűkületet vagy a tartályok elzáródását eredményezi.

kezelés

A kezelés fő elve az immunszuppresszió.

  • A prednizolon.
  • Az állapot súlyosságától függően a ciklofoszfamid vagy az azatioprin a kezelés kezdetétől a kortikoszteroidhoz adódik. Az immunoglobulin a fulmináns betegségre és a szisztémás nekrotizáló vaszkulitiszre is utal.
  • Ezenkívül az előírt acetilszalicilsav.

Metabolikus polineuropathia

Porfiria polineuropathia

A hemoglobin szintézisében résztvevő enzimek hiánya miatt előállítható a prekurzor termékek felhalmozódása. Ezen anyagok felhalmozódása hozzájárul a polyneuropathia kialakulásához.

kezelés

  • A porfiria súlyosbodásának megelőzése: ne provokáljon olyan tényezőket, mint az alkohol, a hipnotikus szerek, az epilepsziás szerek (a diazepam és a bromidok kivételével), szulfonamidok, hormonok (ösztrogének, gesztagének), fenilbutazon, nehézfémek sói.
  • A kezelés súlyosbodása során: a súlyosbodást kiváltó gyógyszerek megszüntetése, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlya, orálisan bevitt glükóz (300-500 mg / nap) vagy intravénásan (2000 ml 20% -os oldat), kényszer diurézis, szükség esetén hemo-vagy peritoneális dialízis.
  • Tüneti kezelés a súlyosbodás során: fájdalomcsillapítók, alacsony fokú antipszichotikumok pszichomotoros izgatottsághoz, propranolol vagy rezerpin tachycardia és hipertermia esetén, székrekedés - neostigmin (prozerin), 0,25-1,0 mgv / m.

Polineuropathiás vitaminhiány

A fejlett országokban a táplálék-avitaminózis ritka, de súlyos alkoholizmus és szigorú vegetáriánus étrend után jelentkezhet. Más esetekben az avitaminózis a malabszorpció, a megnövekedett tápanyagigény (rosszindulatú daganatok esetében) vagy iatrogén okai (gyógyszer) következménye.

Tünetek és tünetek. Általában szimmetrikus disztális polyneuropathiák vannak, amelyek a primer axonális degeneráción alapulnak másodlagos demielinációval. A fő megnyilvánulások a leggyakrabban kellemetlen érzések a lábakban és a trófiai rendellenességekben. A vitaminhiány által okozott polyneuropathia differenciáldiagnosztikáját a gerincvelő elváltozásai, például a köldök-myelosis, a hátsó oszlopok és a piramis jelek érdekében végezzük.

Az okok. A leggyakoribb ok a folsav és a B-vitamin vitaminhiány. Különböző anyagcsere-folyamatokban koenzimek, különösen a zsírsavak és az aminosavak metabolizmusa, a folátok metabolizmusában (a DNS-szintézishez szükséges), a foszfolipidek (B-vitamin).12), purinok és pirimidinek (folsav). A polyneuropathia lehetséges okaként az E-vitamin (tokoferol) hiányosságát tárgyaljuk, amely spinocerebelláris degenerációt is okozhat.

kezelés

  • A B-vitamin hiánya12: 2-5 µg / nap szükséges. Felújítás: a kezdő adag 1000 mcg / nap. ciano- vagy hidroxi-kobalamin; ha szükséges, további előírt folsav. Ezután a hidroxi-kobalamint 1 évig, havonta egyszer adják be. hosszú ideig.
  • Folsav hiány: kb. 50 µg / nap. Táplálkozás: akut állapotban (például megaloblasztos anaemia) az első napokban a hidroxi-kobalamint írják fel.
  • A B-vitamin hiánya6: a piridoxin tartalma nagymértékben függ az élelmiszerekben lévő fehérjék tartalmától. Megelőzés: izoniazid kezelésével piridoxint, piridoxin-izoniazidot írnak fel (az izoniazid készítmények többsége elegendő mennyiségű B-vitamint tartalmaz)6).
  • A B-vitamin hiánya1: napi szükséglet a tiaminra. Polyneuropathia esetén orálisan alkalmazzák (ha a malabszorpció parenterális); súlyos alkoholizmusban a gyógyszert hosszú ideig írják elő.
  • A B-vitamin hiánya2: A riboflavin napi szükséglete (a triptofán szintéziséhez használt napi mennyiség 2/3-a). Speciális szindróma pantoténsavhiány (a B-vitamin összetevője)2) nem azonosították. A pantoténsav élesztőben, húsban, paradicsomban stb.

Mérgező polyneuropathia

Alkoholos polyneuropathia

Tünetek és tünetek. A toxikus elváltozásokra jellemző retrográd axonális degeneráció miatt a lábak korábban a karoknál vannak. Az anatómiai vizsgálat főként nagy, mielinizált rostok axonális degenerációját tárja fel.

Az okok. Számos etiológiai tényezőt tárgyalunk: a tiaminhiány (B-vitamin)1), a B csoport más vitaminjai, a folsav (például a krónikus atrofikus gastritisben fellépő malabszorpció miatt).

Gyógyászati ​​polyneuropathia

A gyógyászati ​​polyneuropathia gyakorisága folyamatosan növekszik, különösen a rákos kemoterápiában részesülő betegekre jellemző. A súlyos polyneuropathia legnagyobb kockázata a következő gyógyszerek alkalmazásakor: almitrin, amiodaron, ciplatin, taxol, talidomid, vinkristin. A kolhicin, a diszulfiram, a fenitoin, a kloramfenikol, a klorokin, a dapszon, a doxorubicin, az aranykészítmények, az izoniazid, a metronidazol és a nitrofurán kezelés során a polyneuropathia tünetei jelentkezhetnek.

Tünetek és tünetek. A tünetek akkor jelennek meg, amikor a gyógyszer összeadódik, a legtöbb esetben az axonális degeneráció jelei dominálnak.

kezelés

  • A beteg dinamikus megfigyelése.
  • A gyógyszer törlése (ha lehetséges) vagy a dózis csökkentése általában javulást vagy remissziót eredményez. Figyelem! Talán a poliauropátia átmeneti előrehaladása a mérgező anyag eltörlése ellenére.
  • Isoniazid: a polyneuropathia jelei csökkennek a B-vitamin egyidejű alkalmazásával6.

Mérgező polyneuropathia vegyszerekkel és háztartási méregekkel történő mérgezés esetén

A polineuropathia elsősorban a következő anyagokkal való mérgezés esetén alakul ki: oldószerek, peszticidek (szerves foszfátok), nehézfémek, nitrogén-oxid.

Tünetek és tünetek: neurotoxikus vegyszerek vagy nehézfémek által okozott polyneuropathiák, leggyakrabban szimmetrikus disztális szenzomotoros zavarok az axonális elváltozásokkal, főleg hosszú átmérőjű axonokkal. A következő tüneteket figyelték meg: az érzékszervi rostok izflexi, parézis, atrófiája, hipesztézia vagy irritációs tünetei. Az alsó végtagok először részt vesznek a folyamatban, mérgező szer nagy dózisaiban a rövidebb axonok degenerációja alakul ki.

kezelés

A vegyi anyagok és a háztartási mérgek okozta poliauropathiák kezelési lehetőségei továbbra is korlátozottak. A terápia fő módszere a toxikus hatóanyag expozíciójának megszüntetése és eltávolítása. Ezt követően a remisszió lassú kezdete lehetséges.

Bizonyos esetekben a következő kezelési módszereket alkalmazza:

  • Polineuropathia ólommérgezés esetén: egy toxikus szer BAL-hoz való kötődése (brit anti-luizit, 3 mg / nap) és EDTA (etilén-diamin-tetraacetát). Mindkét gyógyszer toxikus tulajdonságokkal rendelkezik, ezért szigorúan kell alkalmazni a jelzések szerint. Talán a D-penicillamin kinevezése. (Hosszú távú kezelés esetén ajánlott a B6-vitamin kombinációja, napi 50 mg).
  • A higanymérgezéssel járó polineuropathia: a D-penicillamin a választás.
  • Polineuropathia arzén mérgezéssel: dimercaprol.

Gyulladásos polyneuropathia

A polineuropathia különböző fertőző betegségekben (bakteriális, vírusos, parazita) alakulhat ki. A patogenetikus kezelés célja az alapbetegség kiküszöbölése. Ha ez nem lehetséges, ajánlott a tüneti kezelés.

Örökletes polineuropathia

Az utóbbi években a perifériás ideg myelin fehérjéket kódoló gének változásait észlelték az elmúlt években. Az 1-es típusú NSMN-re jellemző klinikai képpel rendelkező betegek mintegy 70% -ánál a perifériás myelin-fehérjét PMP22 kódoló gén ismétlődése mutatkozott meg, más betegekben az 1. kromoszómán a myelin-nulla fehérjét (MPZ) kódoló gén változását észleltük. Az NNPS-ben szenvedő betegek 80% -ánál kimutattuk a PMP22-proteint kódoló gén delécióját, és néhány X-kapcsolt NMSN-ben szenvedő betegnél mutációt észleltünk a 13-as kromoszóma hosszú karján a connexin-32 fehérjét kódoló génben.

kezelés

A molekuláris biológia előrehaladása ellenére a patogenetikus kezelés nem létezik. Az orvosok rendelkezésére állnak csak a tüneti terápia módszerei, különösen a fizioterápiás gyakorlatok és a segédeszközök (például a lábakon, a járókelőkön stb.).

A polyneuropathia egyéb formái

Paraneoplasztikus polyneuropathia

Tünetek és tünetek. Elválasztott érzékszervi formában, parestéziákkal és fájdalommal, valamint az egyidejű motoros rendellenességekkel rendelkező szenzormotoros formákban megfigyelhető. A paraneoplasztikus polyneuropathia klinikai megnyilvánulása megelőzheti a tumor diagnózisát. A paraneoplasztikus polyneuropathia oka leggyakrabban a kissejtes tüdőrák, ritkábban más tumorok.

Okok és patogenezis. A paraneoplasztikus polyneuropathiák kialakulásának mechanizmusai nem világosak. Ezek hasonlóak lehetnek a monoklonális gammopathiák neuropátiáinak patogeneziséhez, és a tumor által kiváltott humorális immun faktorok hatásához kapcsolódnak. Az anyagcsere- és toxikus tényezők lehetséges szerepét a polyneuropathia kialakulásában is tárgyaljuk.

kezelés

Specifikus kezelést nem fejlesztettek ki. A tumor eltávolítása után a polyneuropathia tünetei gyakran visszaszorulnak.

  • A limfóma vagy leukémia okozta polyneuropathiával indokolt a prednizon kezelésére irányuló kísérlet. Helyi tumorinfiltrációval kapcsolatban a kobalt sugárzás hatékonyságáról is beszámoltak.
  • Ha érzékszervi rostokat irritálnak, a karbamazepin, triciklusos antidepresszánsok (amitriptilin vagy doxepin) vagy fluvoxamin vagy fluoxetin alkalmazása javasolt.

Kritikus polineuropathia

Ez a ritka polyneuropathiás forma súlyos betegeknél alakul ki. A fő tünetek a parézis és az areflexia. A patogenezis nem ismert. A vészhelyzet megoldása után hajlamos a spontán remisszióra.

polyneuropathia

Polineuropathia (PNP) - a perifériás idegek többszörös léziója, melyet a pelyhes paralízis, a vegetatív-vaszkuláris és a trofikus rendellenességek, valamint az érzékenységi zavarok jelennek meg. A perifériás idegrendszer betegségeinek szerkezetében a polneuropathia a csigolyat patológia után a második helyen áll. A klinikai tünetek és a következmények súlyossága szerint azonban a polyneuropathia az egyik legsúlyosabb neurológiai betegség.

Ezt a patológiát interdiszciplináris problémának tartják, mivel különböző szakterületek orvosai, de mindenekelőtt neurológusok. A polyneuropathia klinikai képét az ínflex reflexek, az izmok atrófiája és a gyengeség, valamint az érzékenységi zavarok csökkenése jellemzi. A betegség kezelése tüneti, és célja, hogy megszüntesse azokat.

A polyneuropathia osztályozása

A klinikai tünetek szerint a polyneuropathia a következő típusokra oszlik:

  • érzékeny (a szenzoros idegek folyamatában való részvétel tünetei érvényesülnek);
  • motor (a motoros szálak tüneteinek túlnyomása);
  • vegetatív (a tünetekben az autonóm idegek folyamatában való részvétel jelei, amelyek biztosítják a belső szervek normális működését);
  • vegyes (az idegek károsodásának tünetei).

A sérülés eloszlásától függően izolálódnak a disztális végtagi elváltozások és a többszörös mononeuropathia. A kurzus természetéből adódóan a polyneuropathia akut (a tünetek néhány napon belül jelentkeznek), a szubakut (a klinikai kép pár hét alatt alakul ki), krónikus (a betegség tünetei néhány hónaptól néhány évig zavarnak).

A patogenetikai jellemzők szerint a betegségek demielinizáló (myelin patológia) és axonális (axiális henger elsődleges sérülése). Az alábbi betegségtípusokat megkülönböztetik az etiológiájától függően:

  • örökletes (Refsum-betegség, Dejerine-Sott-szindróma, Rus-Levy-szindróma);
  • autoimmun (a GBS axonális típusa, Miller-Flasher szindróma, paraneoplasztikus neuropátiák, paraproteinémiás polyneuropathiák);
  • metabolikus (urémiás polyneuropathia, diabéteszes polyneuropathia, máj polyneuropathia);
  • táplálkozási;
  • fertőző és toxikus;
  • mérgező.

A polyneuropathia etiológiája és patogenezise

A polyneuropathia alapja az anyagcsere (dismetabolikus), mechanikai, toxikus és ischaemiás tényezők, amelyek ugyanolyan morfológiai változásokat váltanak ki a myelin köpenyben, a kötőszövet interstitiumban és az axiális hengerben. Ha a gerincvelő gyökerei is szerepelnek a patológiai folyamatban, a perifériás idegeken kívül a betegséget polyradiculoneuropathiának is nevezik.

A noobiális mérgezés polineuropathiát okozhat: ólom, tallium, higany, arzén és alkohol. A gyógyszerpolneuropátia antibiotikumok, bizmut, emetina, arany sók, izoniazid, szulfonamidok, meprobamát kezelés esetén történik. A polyneuropathia okai eltérőek lehetnek:

  • a kötőszövet diffúz patológiája;
  • krioglobulinémia;
  • beriberi;
  • érgyulladás;
  • vírusos és bakteriális fertőzések;
  • rosszindulatú daganatok (lymphogranulomatosis, rák, leukémia);
  • belső szervek (vese, máj, hasnyálmirigy) betegségei;
  • endokrin mirigy betegségek (hiper- és hypothyreosis, diabetes, hypercorticoidism);
  • enzimek genetikai hibái (porfiria).

Két patológiai folyamat jellemzi a polyneuropathiát - az idegszál és az axonkárosodás demielinizációja. Az axonális polyneuropathiák az axiális henger szállítási funkciója miatt jelentkeznek, ami az izom- és idegsejtek normális működésének megszakításához vezet. Az axon trofikus funkciójának zavarai miatt az izmokban denerválódási változások következnek be.

Az idegimpulzus idegrendszerének demielinizációs folyamatának megszegésére. Ezt a patológiát az izomgyengeség és az ínflex reflexek csökkenése fejezi ki. Az ideg demyelinizáció autoimmun agressziót idézhet elő, amelyhez a perifériás myelin fehérje komponenseivel szembeni ellenanyagok képződnek, exotoxinok expozíciója és genetikai rendellenességek.

A polyneuropathia klinikai képe

A polyneuropathia tünetei a betegség etiológiájától függenek. Azonban a betegség minden típusára jellemző jelek megkülönböztethetők. Minden, a betegséget kiváltó etiológiai tényező irritálja az idegszálakat, majd ezek idegrendszeri funkciói károsodnak. Az idegszálak irritációjának legjelentősebb tünetei az izomgörcsök (crampy), remegés (végtagok remegése), fascikulációk (izomkötések akaratlan összehúzódása), izomfájdalom, paresztézia (a bőrön áthaladó érzés), fokozott vérnyomás, tachycardia (gyors szívverés).

Idegrendszeri rendellenesség jelei a következők:

  • a lábak vagy a karok izomgyengesége (először a fejtől legtávolabbi izmokban fejlődik);
  • izom atrófia (elvékonyodás);
  • csökkent izomtónus;
  • hypesthesia (a bőrérzékenység csökkenése);
  • bámulatos járás a csukott szemmel járás közben;
  • hipohidrosis (száraz bőr);
  • szédülés és a legyek villogása a szem előtt, amikor megpróbál felkelni egy hajlamos helyzetből, fix impulzusból.

Autoimmun polyneuropathia

A betegség akut gyulladásos formája egy-két esetben fordul elő százezer emberre. 20-24 éves és 70-74 éves férfiaknál diagnosztizálják. Ezt a végtagok szimmetrikus gyengeségének jellemzi. A betegség tipikus lefolyását a borjú izomzatának fájdalma és a végtagok ujjain lévő paresthesia (zsibbadás és bizsergés) jellemzi, melyeket gyorsan felváltanak a pelyhes paresis. A proximális szakaszokban hipotrófiát és izomgyengeséget figyeltek meg, és a palpáció az idegsejtek gyengédségét tárja fel.

A patológia krónikus formáját a motoros és érzékszervi zavarok lassú (körülbelül két hónapos) súlyosbodása kíséri. Ez a patológia gyakran férfiaknál jelentkezik (40-50 év és több mint 70 év). Jellemző tünetei a hypotonia és a hypotrophia a karokban és a lábakban, hypo vagy areflexia, paresthesia vagy a végtagok zsibbadása. A betegek egyharmadában a betegség görcsökkel jelentkezik a borjú izmokban.

A betegek túlnyomó többsége (kb. 80%) vegetatív és polyneuritikus rendellenességekre panaszkodik. A betegek 20% -ánál megfigyelték a központi idegrendszeri károsodás jeleit - cerebelláris, pseudobulbar, piramis tüneteket. Néha a cranialis idegek is részt vesznek a folyamatban. A betegség krónikus formája súlyos, és komoly szövődmények kísérik, így egy évvel a kezdete után a betegek fele részleges vagy teljes fogyatékossággal rendelkezik.

Gyulladásos polyneuropathia

A betegség diftéria formáját az okulomotoros rendellenességek korai megjelenése jellemzi (midriasis, ptosis, diplopia, szemgolyó-mobilitás korlátozása, a szálláshely paralízise, ​​a fénycsillapítás csökkentése) és a bulbar tünetei (diszphonia, dysphagia, dysarthria). Egy vagy két héttel a betegség bekövetkezése után a lábakban levő végtagok parézisa a klinikai képében kifejeződik. Mindezek a tünetek gyakran együtt járnak a mérgezés megnyilvánulásaival.

A HIV-hez kapcsolódó polyneuropathiát minden végtag disztális szimmetrikus gyengesége kíséri. Korai tünetei enyhe fájdalom a lábakban és zsibbadás. Az esetek több mint felében a következő tünetek figyelhetők meg:

  • distalis parézis az alsó végtagokban;
  • az Achilles-reflexek elvesztése vagy csökkentése;
  • a rezgés, a fájdalom vagy a hőmérsékletérzékenység csökkentése.

Mindezek a tünetek a HIV-fertőzés egyéb jeleinek - láz, fogyás, limfadenopátia - hátterében jelennek meg.

A lyme borreliosis polyneuropathia a betegség neurológiai szövődménye. Klinikai képüket a végtagok súlyos fájdalma és paraszthesia jellemzi, amelyeket az amyotrófia helyettesít. A betegséget súlyosabb károsodás jellemzi, mint a lábak. A kezükben lévő betegek teljesen mélyrehatóak, de az Achilles-t és a térdét mentés közben.

Dysmetabolikus polyneuropathia

A cukorbetegek 60-80% -ánál diagnosztizáltak. Ennek a patológiának a korai tünetei a paresztézia és diszesztézia disztális végtagjainak fejlődése, valamint az Achilles-reflexek elvesztése. Ha a betegség előrehalad, a betegek komoly fájdalomra panaszkodnak, ami éjszaka rosszabb, valamint a hőmérséklet, a rezgés, a tapintási és a fájdalomérzékenység megsértése. Később a láb tüneteihez a lábak izmainak gyengesége, a trófiai fekélyek, az ujjak alakváltozásai tartoznak. A betegségre jellemző vegetatív rendellenességek: szívritmuszavarok, ortostatikus hipotenzió, impotencia, gastroparezis, izzadás, ideges gyulladásos reakciók, hasmenés.

Emésztőrendszeri polyneuropathia

A táplálkozási poliauropathiát az A, E, B vitaminok hiánya váltja ki. Az ilyen jellegű megnyilvánulások, mint a paresztézia, az égő érzés, az alsó végtagok dysesthesia. A betegeknél az Achilles és a térd reflexek teljesen eltűnnek vagy eltűnnek, és a karok és a lábak disztális részein amyotrófia jelenik meg. A patológia klinikai képe magában foglalja a szív patológiáját, a lábak ödémáját, súlyvesztést, ortosztatikus hipotenziót, anémiát, stomatitist, chile-t, hasmenést, dermatitist, szaruhártya-atrófiát.

Alkoholos polyneuropathia

Az alkoholos polyneuropathia a táplálkozási poliauropathia egyik változata. Ezt a PP, E, A és B csoport hiánya okozza, amit az etanol testének kitettsége okoz. Ez a betegség a lábak fájdalmában, dysesthesia, crump. A betegek kifejezetten vegetatív-trófiai rendellenességekkel rendelkeznek: a bőr tónusának változása, a kéz és a láb anhidózisa. A disztális lábakon és karokon az érzékenység szimmetrikus csökkenése található.

Kritikus polineuropathiák

A kritikus polyneuropathiákat súlyos sérülések, fertőzések vagy a test mérgezése okozza. Ilyen körülmények között több szervi elégtelenség jellemzi. Az izomgyengeség korai jelei és kontraktúrák a karok és lábak disztális részén, a mély reflexek elvesztése, a spontán légzés hiánya a ventilátor leállítása után, amely nem a kardiovaszkuláris vagy a pulmonális patológiában következik be, a betegség kifejezett jelei.

Örökletes polineuropathia

Az örökletes etiológiájú polineuropathia általában 10-16 éves korú betegekben jelentkezik. Ezt a betegséget a következő tünetek jellemzik: a felületi érzékenység romlása, a kezek és a lábak atrófiája, hypo vagy areflexia. A betegeknek a lábak deformációja is van.

A polyneuropathia diagnózisa

A polyneuropathia diagnózisa a betegség történetének és a beteg panaszainak gyűjtésével kezdődik. Nevezetesen, az orvosnak meg kell kérdeznie a pácienstől, hogy a betegség első tünetei mennyire megjelennek, különösen az izomgyengeség, a bőr zsibbadása és mások, milyen gyakran veszi az alkoholt, függetlenül attól, hogy a rokonai nem voltak betegek e betegséggel, akár cukorbetegséggel. Az orvos azt is megkérdezi a betegtől, hogy a tevékenysége nem kapcsolódik-e a vegyi anyagok, különösen a nehézfémsók és a benzin használatához.

A diagnózis következő szakaszában alapos neurológiai vizsgálatot végzünk a neurológiai patológia jeleinek kimutatására: izomgyengeség, bőr zsibbadási zónák, a bőr károsodott trofizmusa. Szükség van vérvizsgálatokra mindenféle toxin azonosítására, fehérjetermékek meghatározására és glükózszintek meghatározására.

A pontos diagnózis érdekében egy neurológus is rendelhet egy elektroneuromyográfiát. Ez a technika szükséges az idegkárosodás jeleinek azonosításához és az idegszálak mentén az impulzusvezetés sebességének felméréséhez. Idegbiopsziát végzünk, amely magában foglalja egy speciális idegbetegből vett idegek vizsgálatát. Emellett előfordulhat, hogy konzultálnia kell egy endokrinológussal és egy terapeutával is.

A polyneuropathia kezelése

A polyneuropathia kezelésének taktikáját az etiológiájától függően választják meg. Egy örökletes betegség kezelésére tüneti terápiát választanak, amelynek célja a betegség életminőségét rontó patológia legnyilvánvalóbb jeleinek megszüntetése. A polyneuropathia autoimmun formájának célja a remisszió elérése. Az alkohol, a diabéteszes és az urémiás polyneuropathia kezelése lecsökken a betegség lefolyásának lassulásával és a tünetek megszüntetésével.

A polyneuropathia minden típusának kezelésében fontos hely a fizioterápia, amely segít megelőzni a kontraktúrák előfordulását és az izomtónust normál körülmények között. Ha a betegnek légzési problémája van, ajánlott ventilátor. A polyneuropathia hatékony gyógyszeres kezelése, amely lehetővé teszi, hogy örökre megszabaduljon róla, ma nem létezik. Ezért az orvosok támogató terápiát írnak elő a betegség tüneteinek súlyosságának csökkentésére.

  1. A porfirin polyneuropathia kezelése glükóz, tüneti és fájdalomcsillapítók kinevezését jelenti a betegnek.
  2. A krónikus gyulladásos demyelinizáló polineuropátia kezelésére membrán plazmaferezist (a beteg vérének a testén kívül történő tisztítására szolgáló eljárást) alkalmaznak. Ha ez a technika hatástalan, akkor az orvos glükokortikoszteroidokat ír elő. A terápia megkezdése után a beteg állapota 25-30 nap után javul. Két hónapos kezelés után elkezdheti csökkenteni a gyógyszer adagját.
  3. A diabéteszes polyneuropathia kezelésében a neurológus mellett fontos szerepet játszik az endokrinológus. A kezelés célja a vércukorszint fokozatos csökkentése. Annak érdekében, hogy kiküszöböljük a beteg szenvedését, olyan gyógyszereket, mint a gabapentin, a pregabalin, a karbamazepin, a lamotrigin.
  4. Az urémiás polyneuropathia terápia a vese transzplantáció vagy a programozott hemodialízis következtében a vérben lévő urémiás toxinok korrekcióját biztosítja.
  5. A toxikus polyneuropathia kezelésének sikeressége attól függ, hogy a beteg milyen gyorsan érintkezik a mérgező anyaggal. Ha a betegség a gyógyszerek bevételének következménye, annak kezelése az adagolás csökkentésével kezdődik. A diftéria megerősített diagnózisával az antitoxikus szérum időben történő bevezetése segít megelőzni a diftéria polyneuropathia súlyosbodását.

A polyneuropathia előrejelzése

A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathiával diagnosztizált betegek kedvező prognózisa az egészségnek. Az ilyen diagnózisban szenvedő betegek mortalitása nagyon alacsony. Ugyanakkor lehetetlen teljesen gyógyítani a patológiát, így a kezelés a tünetek megszüntetését biztosítja. Az immunszuppresszív terápia lehetővé teszi a betegség remissziójának elérését az esetek több mint 90% -ában. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a polyneuropathia számos komplikációval jár.

Az örökletes polyneuropathia nagyon lassan halad, így a kezelése nehéz, és a betegek prognózisa kedvezőtlen. Sok betegnek azonban sikerül alkalmazkodnia és megtanulnia élni a betegségeivel. A diabeteses polyneuropathia kedvező prognózisa csak akkor lehetséges, ha azonnal kezelik. Általában az orvosok képesek normalizálni a beteg állapotát. Csak a polyneuropathia késői szakaszaiban panaszkodhat súlyos fájdalom szindrómára. Az urémiás polyneuropathiában szenvedő beteg életére vonatkozó prognózis a krónikus veseelégtelenség súlyosságától függ.