A perifériás idegek többszörös károsodását polyneuropathiának hívják. A betegség a polyneuropathia és a polyradiculoneuropathia néven is megtalálható.
A perifériás idegek vereségét a disztális végtagok érrendszeri rendellenességei, az érzékenységi zavarok és a perifériás flaccid paralízis kísérik.
A betegség több osztályozása is létezik.
A károsodás mechanizmusa szerint a polyneuropathia:
Az idegrostok típusa szerint:
A polineuropathiák különböző etiológiákkal rendelkeznek:
A fent felsorolt okok mellett néhány fertőzés is képes provokálni a betegséget. Nagyon gyakran előfordul, hogy a betegség a máj és a pajzsmirigy zavara miatt következik be.
A polyneuropathia megjelenését bármilyen vakcina vagy szérum bevezetése okozhatja, azaz allergiás reakció következménye. A helytelen táplálkozás gyakran a poliradikuloneuropátia egyik oka. A B6-vitamin feleslege és a B12 hiánya a betegség előfordulásához vezet.
A betegség bizonyos anyagok, például ólom és rossz minőségű termékek mérgezésének következménye lehet. Fennáll a veszélye annak, hogy a megfelelő örökletes hajlamú emberek, valamint azok, akiknek a munkája hosszú hidegben marad, erős rezgéseket és zajt sugall, vagy súlyos fizikai munkával jár.
Bizonyos szisztémás betegségekben a polineuropathia előfordul.
Ennek vagy az ilyen típusú polyneuropathiának a külső tünetek alapján történő meghatározásához:
Axonális polyneuropathiában gyakran megfigyelhető autonóm diszfunkció. Ilyen esetekben a páciens megnövekedett szívverés, a bőr fokozott szárazsága, az érrendszer szabályozási rendellenessége és az emésztőrendszer diszfunkciója.
Az autonóm meghibásodás gyakrabban fordul elő azoknál a betegeknél, akiknél a poliradikuloneuropathiát örökletes hajlam vagy cukorbetegség okozza. A vegetatív szabályozás zavarai különösen veszélyesek, mivel gyakran hirtelen halált okoznak.
Ha egy orvos észlel egy betegséget, meg kell állapítani a genetikai hajlam jelenlétét vagy hiányát. Azt is meg kell találnia, hogy a beteg nemrég kapott ólommérgezést.
A toxikus polyneuropathiát fokozott gyengeség és általános fáradtság jellemzi. Nemcsak a munkahelyen, hanem bizonyos gyógyszerek bevételekor is mérgezhet. Ez az oka annak, hogy az orvosnak tudnia kell, hogy a beteg az utolsó alkalommal gyógyszert szedett.
A polineuropathia gyakran krónikus betegség eredménye. A betegnek minden információt meg kell adnia a jelenlétéről. A vesebetegség egyfajta urémiás betegséghez vezet. A diabeteses polyneuropathia a cukorbetegség jelenlétének következménye.
A fizikai terápia a hatékony expozíció egyik módja, amelyet a gyógyszerekkel együtt használnak. Az edzésterápia nem tudja kiküszöbölni a polyneuropathia okait, azonban a testmozgás segít megőrizni az atrofált izmokat, és elkerülni az alsó végtagok izmainak összehúzódását. Ebből a célból alkalmazza és periodikus masszázskezelések.
A teljes gyógyulást garantáló gyógyszeres kezelés nem létezik. Orvosa nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, antidepresszánsokat, fájdalomcsillapítókat, érzéstelenítőket és görcsoldókat írhat elő.
Az antikonvulzív szerek (főként Gabapentin, Pregabalin és Karbamazepin) szükségesek a sérült idegből származó impulzusok gátlásához. A fájdalom enyhítésére fájdalomcsillapítókat és anesztetikumokat alkalmazunk. A gyógyszer adagja beállítja a kezelőorvosot.
A reflexológia az egyik leghatékonyabb kezelés. Néha plazmaferézist alkalmaznak. Ez a módszer akkor szükséges, ha a probléma a mérgezés következtében merült fel. A legsúlyosabb esetekben mágneses terápiát és elektrostimulációt alkalmaznak.
A következmények attól függnek, hogy mi okozza a polyneuropathiát. Az időben történő kezelés során a betegek prognózisa általában kedvező. A teljes visszanyerés szinte lehetetlen, azonban a polyneuropathia okozta halálozás viszonylag alacsony. A betegnek állandóan figyelnie kell a kezelőorvos által.
A betegség örökletes formája miatt nagyon nehéz a beteg egészségének javítása. A betegség lassan halad, és minden, amit az orvos megtehet, az, hogy megkönnyítse annak lefolyását. A betegek képesek gyorsan alkalmazkodni az új állapotukhoz. Még későbbi szakaszokban is életképesek maradnak és továbbra is szolgálják magukat.
A különböző típusú polyneuropathia súlyos hatásai közé tartozik az izomgyengeség által okozott motoros aktivitás megszakadása. A betegség bizonyos típusaiban légúti rendellenességek jelentkeznek.
Az idegek diszfunkciója miatt, amely a légző izmok mozgását biztosítja, az ember gyakorlatilag elveszíti azt a képességét, hogy önmagában ellátja magát oxigénnel. Ha megsérti az idegek működését, amely biztosítja a szív működését, a páciens hirtelen szívmegállás következtében meghalhat. Az ilyen következmények azonban ritkán fordulnak elő.
Kerülje a betegség megjelenését, ami segít az alkohol teljes elutasításában vagy korlátozott felhasználásában. A vegyiparban dolgozó munkavállalóknak különleges védőfelszereléseket kell használniuk a veszélyes vegyi anyagok használata során.
A krónikus betegségekben szenvedő betegeket rendszeresen meg kell vizsgálni. Ez különösen igaz a diabéteszes vagy vesebetegségben szenvedőkre. Orvosi vizsgálat szükséges a genetikai hajlamúak számára is.
Számos olyan betegség van, amely csak súlyosabb betegség eredménye. Ezek közé tartozik a polyneuropathia. Először is szükség van a páciens megszabadítására az okból, és nem a hatásról. A szakember időben történő látogatása segít azonosítani a betegséget a korai stádiumban, és meghatározza, hogy melyik betegségre utal.
Általános információk a klinikai képről és a diagnózisról.
Polineuropathia - a perifériás idegrendszer szisztémás betegsége, amely leggyakrabban az idősebbek körében figyelhető meg. A polyneuropathia etiológiája változatos. A leggyakoribb formák a cukorbetegek és az alkoholos nemek és a neuropátia. Eredetileg megkülönböztetik a toxikus, anyagcsere-, immun- és örökletes formákat.
A patogenezis sok esetben nem tisztázott. Néhány metabolikus polyneuropathia (például porfiria, amyloid polyneuropathia) okai szintén genetikai mutációk.
Amikor a polyneuropathia megfigyelte az idegszálak sérülésének három formáját:
A polyneuropathia klasszikus tünetei a következők: hipoglikémiás vagy isflexiás, érzékszervi zavarok (hipesztézia) vagy érzékszervi rostok (dysesthesia, paresthesia, égő érzés) irritációja, mozgási rendellenességek és néha izomgörcsök (crampy). A vegetatív szálak vereségével a szív vezetőképessége, az ortostatikus hipotenzió, a pupillás rendellenességek zavarai vannak. A polyneuropathia vegetatív rendellenességei, különösen a szívritmus zavarai, életveszélyesek lehetnek.
A polyneuropathia leggyakrabban klinikailag nyilvánul meg a disztális végtagok motoros és érzékszervi funkcióinak szimmetrikus károsodásával. De vannak aszimmetrikus formák is. Ezek közé tartozik a többszörös mononeuropathia, az aszimmetrikus szenzoros neuropátia, a plexopátia és a cranialis idegek sérülése.
A fő szerepet az elektrofiziológiai diagnosztikai módszerek teszik lehetővé, amelyek lehetővé teszik a polyneuropathia objektív jeleinek feltárását, a demyelinizáció és az axonális degeneráció közötti differenciáldiagnózist, a betegség dinamikájának szabályozását.
A polyneuropathia etiológiájának azonosításához laboratóriumi vizsgálatot kell végezni.
Az immun neuropátiák közé tartoznak a poliradiculoneuropathia, amely lehet akut (akut gyulladásos demyelinizáló poliradiculoneuropathia vagy akut Guillain-Barré-szindróma) és krónikus (krónikus gyulladásos demyelinizáló poliradikulonuropathia). Az immun neuropátia egyik változata is a multifokális motoros neuropátia, amely csak a motoros idegeket érinti.
Tünetek és tünetek: az egyes izmok, főleg a felső végtagok lassú, progresszív gyengesége és atrófiája, multifokális eloszlással. Betegek többnyire fiatalok. A klinikai kép kívülről is hasonlít az UAS-ra. Az elektrofiziológiai vizsgálat helyi vezetési blokkokat tár fel, amelyeket több különálló ideg határol. A gondos vizsgálat általában kismértékű érzékszervi rendellenességeket tár fel, amelyek alátámasztják azt a hipotézist, hogy az MCM a CIDP változata, amely túlnyomórészt motoros rendellenességekkel rendelkezik.
kezelés
Az immunglobulin előnyei közé tartozik továbbá a viszonylag könnyű használat és a súlyos mellékhatások hiánya.
Az immunglobulin kezdeti beadását követően ajánlott támogató kezelés. Az immunszuppresszánsok, különösen a ciklofoszfamid, körülbelül ugyanolyan hatásosak. De a kifejezetten mérgező hatás miatt ez a gyógyszer nem elsődleges kábítószer, különösen fiatal betegek, valamint enyhe betegségben szenvedő betegek kezelésében.
Az idiopátiás polyneuropathiás betegek körülbelül 10% -a monoklonális paraproteint (M-fehérjét) tárt fel a plazmában vagy a vizeletben, ami azt jelzi, hogy monoklonális gammopathiájuk van. A polineuropathiás szindróma gyakran a betegség első klinikai megnyilvánulása.
Tünetek és tünetek. Nincs egyértelmű kapcsolat a gammopathia típusa és a polyneuropathia formája között. A polineuropátiát gyakran jellemzi az érzékenységi rendellenességek túlnyomása a tartós paresztézia és dysesthesia. Az érzékszervi rostok irritációjának tünetei súlyos vegetatív zavarokkal kombinálva az amiloid polyneuropathia javát szolgálják. Az IgG-gammopátia és az osteosclerotikus mielóma okozta polineuropathiát a mozgási rendellenességek előfordulása jellemzi, sőt néha a Guillain-Barre-szindróma akut axonális variánsához hasonlít. Meg kell jegyezni, hogy a polyneuropathia a mielóma diagnosztizálása előtt több hónappal vagy évvel előfordulhat. Az ilyen típusú polneuropátia és a CIDP patogenezisének általánosságának kérdése, amelyben a paraprotein az esetek 25% -ában észlelhető, továbbra is nyitva marad.
A paraproteinémia diagnózisát az immunelektroforézis eredményei igazolják. Az esetek körülbelül 1/3-án végzett vizsgálatban nemplasztikus betegségeket, mint például G, A, D vagy E típusú immunglobulinok hyperprodukcióval rendelkező multiplex mielómát, Waldenstrom makroglobulinémiát (IgM hiperprodukció) vagy limfómát észlelünk. Az amiloidózis is megfigyelhető, különösen a megszerzett formája, amely az esetek 90% -ában IgG-paraprotein jelenlétéhez kapcsolódik.
Az esetek mintegy kétharmadában a paraproteinémia nem rendelkezik daganatos eredetű, és úgynevezett „jóindulatú esszenciális gammopátia”. Ezt a formát az ismeretlen jelentőségű monoklonális gammopátiának is nevezik (MGS). Több típusra oszlik - az előállított immunglobulin (IgG, IgA és IgM) függvényében. A MGUS-t korábban „jóindulatú gammopátia” -nak nevezték, de most már kimutatták, hogy a betegek mintegy 20% -ában neoplasztikus szindrómák (gyakran multiplex myeloma) alakulnak ki.
Az okok. A gammopátiákkal járó polineuropátiák valószínűleg autoimmun eredetűek. Az ilyen betegségekben azonosított immunoglobulinok a perifériás ideg-myelin komponenseivel szembeni antitestek tulajdonságait hordozzák. Tehát, ha az IgM-gammopatii makroglobulin képes kölcsönhatásba lépni a MAG (myelinrel társított glikoprotein) -vel. Állatkísérletekben a polineuropathiát a MAG elleni antitestek beadása okozhatja. Ezzel együtt azonosítottuk a gangliozidok és szulfatált glikolipidek elleni antitestek tulajdonságait mutató immunglobulinokat. Amikor az IgG- és IgA-gammopatii polneuropathiát ritkábban észlelték, és az antitestek jelenléte nem volt meggyőzően bizonyított.
kezelés
Általában kicsi a gammopatii-okhoz kapcsolódó poliauropathia kezelésének előrehaladása. Jelenleg nincsenek általánosan elfogadott kezelési módok és indikációk.
Neoplasztikus gammopátiák esetén a kezelési rendet minden esetben terapeutákkal együtt kell kialakítani.
A „jóindulatú” gammopátiával járó polyneuropathia esetén az immunszuppresszív terápia előírása a megnyilvánulások súlyosságától és a polyneuropathiás szindróma progressziójának mértékétől függ.
Bármilyen neuropátia esetében, különösen a fiatal betegek kockázati tényezőinek hiányában, valamint más szervek patológiájának kimutatásában, a vaszkulitist ki kell zárni.
Leggyakrabban a polyneuropathia a poliartitisz nodosával alakul ki. Ezzel a betegséggel az esetek 50-70% -ában figyelhető meg.
Tünetek és tünetek. Leggyakrabban (az esetek mintegy 50% -ában) többszörös mononeuropátia van, amely egy vagy több perifériás ideg sérülését okozza. Az aszimmetrikus szenzoros neuropátia és a disztális szimmetrikus polyneuropathia ritkábban figyelhető meg (mindkét formát az esetek körülbelül 25% -ában detektálják). A különböző betegségek kezelésének specifikus jellege miatt gyakran szükséges az idegbiopszia diagnosztizálásához.
Az okok. Ezek a poliauropátiák a vasa nervorum falainak gyulladásos sejtek infiltrációjának eredménye, amely szegmentális intim proliferációt, szűkületet vagy a tartályok elzáródását eredményezi.
kezelés
A kezelés fő elve az immunszuppresszió.
A hemoglobin szintézisében résztvevő enzimek hiánya miatt előállítható a prekurzor termékek felhalmozódása. Ezen anyagok felhalmozódása hozzájárul a polyneuropathia kialakulásához.
kezelés
A fejlett országokban a táplálék-avitaminózis ritka, de súlyos alkoholizmus és szigorú vegetáriánus étrend után jelentkezhet. Más esetekben az avitaminózis a malabszorpció, a megnövekedett tápanyagigény (rosszindulatú daganatok esetében) vagy iatrogén okai (gyógyszer) következménye.
Tünetek és tünetek. Általában szimmetrikus disztális polyneuropathiák vannak, amelyek a primer axonális degeneráción alapulnak másodlagos demielinációval. A fő megnyilvánulások a leggyakrabban kellemetlen érzések a lábakban és a trófiai rendellenességekben. A vitaminhiány által okozott polyneuropathia differenciáldiagnosztikáját a gerincvelő elváltozásai, például a köldök-myelosis, a hátsó oszlopok és a piramis jelek érdekében végezzük.
Az okok. A leggyakoribb ok a folsav és a B-vitamin vitaminhiány. Különböző anyagcsere-folyamatokban koenzimek, különösen a zsírsavak és az aminosavak metabolizmusa, a folátok metabolizmusában (a DNS-szintézishez szükséges), a foszfolipidek (B-vitamin).12), purinok és pirimidinek (folsav). A polyneuropathia lehetséges okaként az E-vitamin (tokoferol) hiányosságát tárgyaljuk, amely spinocerebelláris degenerációt is okozhat.
kezelés
Tünetek és tünetek. A toxikus elváltozásokra jellemző retrográd axonális degeneráció miatt a lábak korábban a karoknál vannak. Az anatómiai vizsgálat főként nagy, mielinizált rostok axonális degenerációját tárja fel.
Az okok. Számos etiológiai tényezőt tárgyalunk: a tiaminhiány (B-vitamin)1), a B csoport más vitaminjai, a folsav (például a krónikus atrofikus gastritisben fellépő malabszorpció miatt).
A gyógyászati polyneuropathia gyakorisága folyamatosan növekszik, különösen a rákos kemoterápiában részesülő betegekre jellemző. A súlyos polyneuropathia legnagyobb kockázata a következő gyógyszerek alkalmazásakor: almitrin, amiodaron, ciplatin, taxol, talidomid, vinkristin. A kolhicin, a diszulfiram, a fenitoin, a kloramfenikol, a klorokin, a dapszon, a doxorubicin, az aranykészítmények, az izoniazid, a metronidazol és a nitrofurán kezelés során a polyneuropathia tünetei jelentkezhetnek.
Tünetek és tünetek. A tünetek akkor jelennek meg, amikor a gyógyszer összeadódik, a legtöbb esetben az axonális degeneráció jelei dominálnak.
kezelés
A polineuropathia elsősorban a következő anyagokkal való mérgezés esetén alakul ki: oldószerek, peszticidek (szerves foszfátok), nehézfémek, nitrogén-oxid.
Tünetek és tünetek: neurotoxikus vegyszerek vagy nehézfémek által okozott polyneuropathiák, leggyakrabban szimmetrikus disztális szenzomotoros zavarok az axonális elváltozásokkal, főleg hosszú átmérőjű axonokkal. A következő tüneteket figyelték meg: az érzékszervi rostok izflexi, parézis, atrófiája, hipesztézia vagy irritációs tünetei. Az alsó végtagok először részt vesznek a folyamatban, mérgező szer nagy dózisaiban a rövidebb axonok degenerációja alakul ki.
kezelés
A vegyi anyagok és a háztartási mérgek okozta poliauropathiák kezelési lehetőségei továbbra is korlátozottak. A terápia fő módszere a toxikus hatóanyag expozíciójának megszüntetése és eltávolítása. Ezt követően a remisszió lassú kezdete lehetséges.
Bizonyos esetekben a következő kezelési módszereket alkalmazza:
A polineuropathia különböző fertőző betegségekben (bakteriális, vírusos, parazita) alakulhat ki. A patogenetikus kezelés célja az alapbetegség kiküszöbölése. Ha ez nem lehetséges, ajánlott a tüneti kezelés.
Az utóbbi években a perifériás ideg myelin fehérjéket kódoló gének változásait észlelték az elmúlt években. Az 1-es típusú NSMN-re jellemző klinikai képpel rendelkező betegek mintegy 70% -ánál a perifériás myelin-fehérjét PMP22 kódoló gén ismétlődése mutatkozott meg, más betegekben az 1. kromoszómán a myelin-nulla fehérjét (MPZ) kódoló gén változását észleltük. Az NNPS-ben szenvedő betegek 80% -ánál kimutattuk a PMP22-proteint kódoló gén delécióját, és néhány X-kapcsolt NMSN-ben szenvedő betegnél mutációt észleltünk a 13-as kromoszóma hosszú karján a connexin-32 fehérjét kódoló génben.
kezelés
A molekuláris biológia előrehaladása ellenére a patogenetikus kezelés nem létezik. Az orvosok rendelkezésére állnak csak a tüneti terápia módszerei, különösen a fizioterápiás gyakorlatok és a segédeszközök (például a lábakon, a járókelőkön stb.).
Tünetek és tünetek. Elválasztott érzékszervi formában, parestéziákkal és fájdalommal, valamint az egyidejű motoros rendellenességekkel rendelkező szenzormotoros formákban megfigyelhető. A paraneoplasztikus polyneuropathia klinikai megnyilvánulása megelőzheti a tumor diagnózisát. A paraneoplasztikus polyneuropathia oka leggyakrabban a kissejtes tüdőrák, ritkábban más tumorok.
Okok és patogenezis. A paraneoplasztikus polyneuropathiák kialakulásának mechanizmusai nem világosak. Ezek hasonlóak lehetnek a monoklonális gammopathiák neuropátiáinak patogeneziséhez, és a tumor által kiváltott humorális immun faktorok hatásához kapcsolódnak. Az anyagcsere- és toxikus tényezők lehetséges szerepét a polyneuropathia kialakulásában is tárgyaljuk.
kezelés
Specifikus kezelést nem fejlesztettek ki. A tumor eltávolítása után a polyneuropathia tünetei gyakran visszaszorulnak.
Ez a ritka polyneuropathiás forma súlyos betegeknél alakul ki. A fő tünetek a parézis és az areflexia. A patogenezis nem ismert. A vészhelyzet megoldása után hajlamos a spontán remisszióra.
Polineuropathia (PNP) - a perifériás idegek többszörös léziója, melyet a pelyhes paralízis, a vegetatív-vaszkuláris és a trofikus rendellenességek, valamint az érzékenységi zavarok jelennek meg. A perifériás idegrendszer betegségeinek szerkezetében a polneuropathia a csigolyat patológia után a második helyen áll. A klinikai tünetek és a következmények súlyossága szerint azonban a polyneuropathia az egyik legsúlyosabb neurológiai betegség.
Ezt a patológiát interdiszciplináris problémának tartják, mivel különböző szakterületek orvosai, de mindenekelőtt neurológusok. A polyneuropathia klinikai képét az ínflex reflexek, az izmok atrófiája és a gyengeség, valamint az érzékenységi zavarok csökkenése jellemzi. A betegség kezelése tüneti, és célja, hogy megszüntesse azokat.
A klinikai tünetek szerint a polyneuropathia a következő típusokra oszlik:
A sérülés eloszlásától függően izolálódnak a disztális végtagi elváltozások és a többszörös mononeuropathia. A kurzus természetéből adódóan a polyneuropathia akut (a tünetek néhány napon belül jelentkeznek), a szubakut (a klinikai kép pár hét alatt alakul ki), krónikus (a betegség tünetei néhány hónaptól néhány évig zavarnak).
A patogenetikai jellemzők szerint a betegségek demielinizáló (myelin patológia) és axonális (axiális henger elsődleges sérülése). Az alábbi betegségtípusokat megkülönböztetik az etiológiájától függően:
A polyneuropathia alapja az anyagcsere (dismetabolikus), mechanikai, toxikus és ischaemiás tényezők, amelyek ugyanolyan morfológiai változásokat váltanak ki a myelin köpenyben, a kötőszövet interstitiumban és az axiális hengerben. Ha a gerincvelő gyökerei is szerepelnek a patológiai folyamatban, a perifériás idegeken kívül a betegséget polyradiculoneuropathiának is nevezik.
A noobiális mérgezés polineuropathiát okozhat: ólom, tallium, higany, arzén és alkohol. A gyógyszerpolneuropátia antibiotikumok, bizmut, emetina, arany sók, izoniazid, szulfonamidok, meprobamát kezelés esetén történik. A polyneuropathia okai eltérőek lehetnek:
Két patológiai folyamat jellemzi a polyneuropathiát - az idegszál és az axonkárosodás demielinizációja. Az axonális polyneuropathiák az axiális henger szállítási funkciója miatt jelentkeznek, ami az izom- és idegsejtek normális működésének megszakításához vezet. Az axon trofikus funkciójának zavarai miatt az izmokban denerválódási változások következnek be.
Az idegimpulzus idegrendszerének demielinizációs folyamatának megszegésére. Ezt a patológiát az izomgyengeség és az ínflex reflexek csökkenése fejezi ki. Az ideg demyelinizáció autoimmun agressziót idézhet elő, amelyhez a perifériás myelin fehérje komponenseivel szembeni ellenanyagok képződnek, exotoxinok expozíciója és genetikai rendellenességek.
A polyneuropathia tünetei a betegség etiológiájától függenek. Azonban a betegség minden típusára jellemző jelek megkülönböztethetők. Minden, a betegséget kiváltó etiológiai tényező irritálja az idegszálakat, majd ezek idegrendszeri funkciói károsodnak. Az idegszálak irritációjának legjelentősebb tünetei az izomgörcsök (crampy), remegés (végtagok remegése), fascikulációk (izomkötések akaratlan összehúzódása), izomfájdalom, paresztézia (a bőrön áthaladó érzés), fokozott vérnyomás, tachycardia (gyors szívverés).
Idegrendszeri rendellenesség jelei a következők:
A betegség akut gyulladásos formája egy-két esetben fordul elő százezer emberre. 20-24 éves és 70-74 éves férfiaknál diagnosztizálják. Ezt a végtagok szimmetrikus gyengeségének jellemzi. A betegség tipikus lefolyását a borjú izomzatának fájdalma és a végtagok ujjain lévő paresthesia (zsibbadás és bizsergés) jellemzi, melyeket gyorsan felváltanak a pelyhes paresis. A proximális szakaszokban hipotrófiát és izomgyengeséget figyeltek meg, és a palpáció az idegsejtek gyengédségét tárja fel.
A patológia krónikus formáját a motoros és érzékszervi zavarok lassú (körülbelül két hónapos) súlyosbodása kíséri. Ez a patológia gyakran férfiaknál jelentkezik (40-50 év és több mint 70 év). Jellemző tünetei a hypotonia és a hypotrophia a karokban és a lábakban, hypo vagy areflexia, paresthesia vagy a végtagok zsibbadása. A betegek egyharmadában a betegség görcsökkel jelentkezik a borjú izmokban.
A betegek túlnyomó többsége (kb. 80%) vegetatív és polyneuritikus rendellenességekre panaszkodik. A betegek 20% -ánál megfigyelték a központi idegrendszeri károsodás jeleit - cerebelláris, pseudobulbar, piramis tüneteket. Néha a cranialis idegek is részt vesznek a folyamatban. A betegség krónikus formája súlyos, és komoly szövődmények kísérik, így egy évvel a kezdete után a betegek fele részleges vagy teljes fogyatékossággal rendelkezik.
A betegség diftéria formáját az okulomotoros rendellenességek korai megjelenése jellemzi (midriasis, ptosis, diplopia, szemgolyó-mobilitás korlátozása, a szálláshely paralízise, a fénycsillapítás csökkentése) és a bulbar tünetei (diszphonia, dysphagia, dysarthria). Egy vagy két héttel a betegség bekövetkezése után a lábakban levő végtagok parézisa a klinikai képében kifejeződik. Mindezek a tünetek gyakran együtt járnak a mérgezés megnyilvánulásaival.
A HIV-hez kapcsolódó polyneuropathiát minden végtag disztális szimmetrikus gyengesége kíséri. Korai tünetei enyhe fájdalom a lábakban és zsibbadás. Az esetek több mint felében a következő tünetek figyelhetők meg:
Mindezek a tünetek a HIV-fertőzés egyéb jeleinek - láz, fogyás, limfadenopátia - hátterében jelennek meg.
A lyme borreliosis polyneuropathia a betegség neurológiai szövődménye. Klinikai képüket a végtagok súlyos fájdalma és paraszthesia jellemzi, amelyeket az amyotrófia helyettesít. A betegséget súlyosabb károsodás jellemzi, mint a lábak. A kezükben lévő betegek teljesen mélyrehatóak, de az Achilles-t és a térdét mentés közben.
A cukorbetegek 60-80% -ánál diagnosztizáltak. Ennek a patológiának a korai tünetei a paresztézia és diszesztézia disztális végtagjainak fejlődése, valamint az Achilles-reflexek elvesztése. Ha a betegség előrehalad, a betegek komoly fájdalomra panaszkodnak, ami éjszaka rosszabb, valamint a hőmérséklet, a rezgés, a tapintási és a fájdalomérzékenység megsértése. Később a láb tüneteihez a lábak izmainak gyengesége, a trófiai fekélyek, az ujjak alakváltozásai tartoznak. A betegségre jellemző vegetatív rendellenességek: szívritmuszavarok, ortostatikus hipotenzió, impotencia, gastroparezis, izzadás, ideges gyulladásos reakciók, hasmenés.
A táplálkozási poliauropathiát az A, E, B vitaminok hiánya váltja ki. Az ilyen jellegű megnyilvánulások, mint a paresztézia, az égő érzés, az alsó végtagok dysesthesia. A betegeknél az Achilles és a térd reflexek teljesen eltűnnek vagy eltűnnek, és a karok és a lábak disztális részein amyotrófia jelenik meg. A patológia klinikai képe magában foglalja a szív patológiáját, a lábak ödémáját, súlyvesztést, ortosztatikus hipotenziót, anémiát, stomatitist, chile-t, hasmenést, dermatitist, szaruhártya-atrófiát.
Az alkoholos polyneuropathia a táplálkozási poliauropathia egyik változata. Ezt a PP, E, A és B csoport hiánya okozza, amit az etanol testének kitettsége okoz. Ez a betegség a lábak fájdalmában, dysesthesia, crump. A betegek kifejezetten vegetatív-trófiai rendellenességekkel rendelkeznek: a bőr tónusának változása, a kéz és a láb anhidózisa. A disztális lábakon és karokon az érzékenység szimmetrikus csökkenése található.
A kritikus polyneuropathiákat súlyos sérülések, fertőzések vagy a test mérgezése okozza. Ilyen körülmények között több szervi elégtelenség jellemzi. Az izomgyengeség korai jelei és kontraktúrák a karok és lábak disztális részén, a mély reflexek elvesztése, a spontán légzés hiánya a ventilátor leállítása után, amely nem a kardiovaszkuláris vagy a pulmonális patológiában következik be, a betegség kifejezett jelei.
Az örökletes etiológiájú polineuropathia általában 10-16 éves korú betegekben jelentkezik. Ezt a betegséget a következő tünetek jellemzik: a felületi érzékenység romlása, a kezek és a lábak atrófiája, hypo vagy areflexia. A betegeknek a lábak deformációja is van.
A polyneuropathia diagnózisa a betegség történetének és a beteg panaszainak gyűjtésével kezdődik. Nevezetesen, az orvosnak meg kell kérdeznie a pácienstől, hogy a betegség első tünetei mennyire megjelennek, különösen az izomgyengeség, a bőr zsibbadása és mások, milyen gyakran veszi az alkoholt, függetlenül attól, hogy a rokonai nem voltak betegek e betegséggel, akár cukorbetegséggel. Az orvos azt is megkérdezi a betegtől, hogy a tevékenysége nem kapcsolódik-e a vegyi anyagok, különösen a nehézfémsók és a benzin használatához.
A diagnózis következő szakaszában alapos neurológiai vizsgálatot végzünk a neurológiai patológia jeleinek kimutatására: izomgyengeség, bőr zsibbadási zónák, a bőr károsodott trofizmusa. Szükség van vérvizsgálatokra mindenféle toxin azonosítására, fehérjetermékek meghatározására és glükózszintek meghatározására.
A pontos diagnózis érdekében egy neurológus is rendelhet egy elektroneuromyográfiát. Ez a technika szükséges az idegkárosodás jeleinek azonosításához és az idegszálak mentén az impulzusvezetés sebességének felméréséhez. Idegbiopsziát végzünk, amely magában foglalja egy speciális idegbetegből vett idegek vizsgálatát. Emellett előfordulhat, hogy konzultálnia kell egy endokrinológussal és egy terapeutával is.
A polyneuropathia kezelésének taktikáját az etiológiájától függően választják meg. Egy örökletes betegség kezelésére tüneti terápiát választanak, amelynek célja a betegség életminőségét rontó patológia legnyilvánvalóbb jeleinek megszüntetése. A polyneuropathia autoimmun formájának célja a remisszió elérése. Az alkohol, a diabéteszes és az urémiás polyneuropathia kezelése lecsökken a betegség lefolyásának lassulásával és a tünetek megszüntetésével.
A polyneuropathia minden típusának kezelésében fontos hely a fizioterápia, amely segít megelőzni a kontraktúrák előfordulását és az izomtónust normál körülmények között. Ha a betegnek légzési problémája van, ajánlott ventilátor. A polyneuropathia hatékony gyógyszeres kezelése, amely lehetővé teszi, hogy örökre megszabaduljon róla, ma nem létezik. Ezért az orvosok támogató terápiát írnak elő a betegség tüneteinek súlyosságának csökkentésére.
A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathiával diagnosztizált betegek kedvező prognózisa az egészségnek. Az ilyen diagnózisban szenvedő betegek mortalitása nagyon alacsony. Ugyanakkor lehetetlen teljesen gyógyítani a patológiát, így a kezelés a tünetek megszüntetését biztosítja. Az immunszuppresszív terápia lehetővé teszi a betegség remissziójának elérését az esetek több mint 90% -ában. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a polyneuropathia számos komplikációval jár.
Az örökletes polyneuropathia nagyon lassan halad, így a kezelése nehéz, és a betegek prognózisa kedvezőtlen. Sok betegnek azonban sikerül alkalmazkodnia és megtanulnia élni a betegségeivel. A diabeteses polyneuropathia kedvező prognózisa csak akkor lehetséges, ha azonnal kezelik. Általában az orvosok képesek normalizálni a beteg állapotát. Csak a polyneuropathia késői szakaszaiban panaszkodhat súlyos fájdalom szindrómára. Az urémiás polyneuropathiában szenvedő beteg életére vonatkozó prognózis a krónikus veseelégtelenség súlyosságától függ.