Hogyan lehet azonosítani az agy demielinizációját?

Az agyi demielináció egy patológiai folyamat, amelyet a mielin-köpeny neuronok és utak körüli pusztulása jellemez.

A myelin olyan anyag, amely lefedi az idegsejtek hosszú és rövid folyamatait. Ezzel az elektromos impulzus 100 m / s sebességet ér el. A demielinizációs folyamat rontja a jel vezetőképességét, ami az idegimpulzusok átvitelét csökkenti.

A demyelinizáció egy olyan közös folyamat, amely egyesíti az idegrendszer demyelinizáló betegségeinek csoportját, amely magában foglalja:

• myelopátia;
• sclerosis multiplex;
• Guillain-Barre-szindróma;
• Devic-betegség;
• progresszív multifokális leukoencephalopathia;
• Balo szklerózis;
• gerincvelő;
• Charcot amyotrófia.

A mielin hüvelyek megsemmisítése kétféle:

1. A myelinopátia a már meglévő myelin fehérjék megsemmisítése a myelin biokémiai rendellenességeinek hátterében. Vagyis a myelin patológiás elemei megsemmisülnek. Leggyakrabban genetikai jellegű.
2. Myelinoklasztok - a normálisan kialakult mielin megsemmisítése külső és belső tényezők hatására.

Egy másik besorolást a sérülés helye határoz meg:

• A mielin megsemmisítése a központi idegrendszerben.
• A mielin megsemmisítése a perifériás idegrendszerben.

okok

A demyelinizáción alapuló valamennyi betegség túlnyomórészt autoimmun. Ez azt jelenti, hogy egy beteg személy immunitása ellenséges ágensnek (antigénnek) tekintik a mielint, és ellenanyagokat termel (myelin fehérje). Az antigén-antitest komplexet a mielin fehérje felszínén lerakjuk, majd az immunrendszer védősejtjei elpusztítják.

A kóros folyamat más okai is vannak:

1. Az agy és a gerincvelő gyulladását okozó neuroinfekciók: herpesz encephalitis, alvászavar, lepra, polio, veszettség.
2. Az endokrin rendszer betegségei, metabolikus rendellenességekkel együtt: cukorbetegség, hiper- és hypothyreosis.
3. Akut és krónikus kábítószerekkel, alkohollal, mérgező anyagokkal (ólom, higany, aceton) való mérgezés. A mérgezés a belső betegségek hátterében is előfordul, amelyek mérgező szindrómát fejtenek ki: influenza, tüdőgyulladás, hepatitis és cirrhosis.
4. A daganatok komplikált növekedése a paraneoplasztikus folyamatok kialakulásához vezet.

A súlyos betegségek kialakulásának valószínűségéhez vezető tényezők: gyakori hipotermia, rossz táplálkozás, stressz, dohányzás és alkohol, szennyezett és nehéz körülmények között dolgozva.

tünetek

Az agy demielinizációjának klinikai képe nem ad specifikus tüneteket. A patológiai folyamat jeleit a fókusz lokalizációja, az agy azon része határozza meg, ahol a mielin elpusztul.

A gyakori betegségekről, amelyekben a demyelinizáció a vezető szindróma, megkülönböztetjük az alábbi betegségeket és klinikai képüket:

A piramis utat érintik: az inak reflexek ingerlékenysége nő, az izmok ereje csökken a bénulásig, az izmok gyors fáradtsága.

A cerebellumot érintik: zavarják a szimmetrikus izmok mozgásának összehangolását, a végtagokban egy remegés jelenik meg, és a magasabb motoros akciók összehangolása zavar.

Az első tünet a látásromlás: pontossága csökken (a veszteségig). Súlyos esetekben a medence szervei károsodnak: a vizeletürítés és a székletürítés már nem szabályozható az elme által.

Mozgási zavarok: paraparesis - a karok vagy a lábak izomerejének csökkenése, tetraparesis - az összes 4 végtag izomszilárdságának csökkenése. Később az agyi gyulladások, a szubkortikális demyelinizációs fókuszok jelennek meg, ami a mentális funkciók lebomlásához vezet: csökkent intelligencia, reakciósebesség, figyelem-távolság. Bonyolult dinamikával a gerincvelő necrotizálódik, ami a mozgások és az érzékenység teljes eltűnése formájában jelenik meg az érintett szegmens szintjén.

A lábak izomgyengesége nő. Az erősség gyengülése a test közelében lévő lábak izmaival kezdődik (quadriceps, gastrocnemius izom). Fokozatosan a pisztoly paralízise áthalad a karokon. A paresztéziák jelennek meg - a betegek érzik a bizsergést, zsibbadást és a libamágnesek csúszását.

diagnosztika

A mágneses rezonancia képalkotás a fő módja a demyelinizáció kimutatásának. Az agy rétegrétegű képein láthatóvá válnak a myelin hüvelyek károsodásának fókuszai.

Egy másik diagnosztikai módszer a kiváltott potenciál módszer. Segítségével meghatározzuk az idegrendszer válaszának sebességét a hallás, a vizuális és tapintási mód bejövő ingerére.

Kiegészítő módszer a gerincvelő szúrása és a cerebrospinális cerebrospinális folyadék vizsgálata. Ezzel azonosítja a gyulladásos folyamatokat a cerebrospinalis folyadékban.

A betegség prognózisa viszonylag kedvezőtlen - a diagnózis időszerűségétől függ.

Demyelinizáló betegségek, az agy demielinizációs fókuszai: diagnózis, okok és kezelés

Minden évben egyre több idegrendszeri betegség jelentkezik, melyet demielináció kísér. Ez a veszélyes és többnyire visszafordíthatatlan folyamat befolyásolja az agy és a gerincvelő fehér anyagát, tartós neurológiai rendellenességekhez vezet, és az egyéni formák nem hagyják a pácienst élni.

A demyelinizáló betegségeket egyre inkább diagnosztizálják a gyermekek és a 40-45 éves viszonylag fiatalok körében, hajlamosak az atipikus patológiára, elterjedt azokon a földrajzi területeken, ahol az előfordulási gyakorisága nagyon alacsony.

A demyelinizáló betegségek diagnosztizálásának és kezelésének kérdése még mindig nehéz és rosszul tanulmányozott, de a molekuláris genetika, a biológia és az immunológia területén végzett kutatás, amely a múlt század vége óta aktívan folytatott, lehetővé tette számunkra, hogy lépést tegyünk ebbe az irányba.

A tudósok erőfeszítéseinek köszönhetően rávilágítottak a demyelinizáció alapvető okaira és okaira, az egyes betegségek kezelésére kidolgozott rendszerekre, és az MRI használata, mivel a fő diagnosztikai módszer lehetővé teszi a korai szakaszban már megkezdett patológiai folyamat meghatározását.

A demielináció okai és mechanizmusai

A demielinizációs folyamat kialakulása az autoimmunizáción alapul, amikor a szervezetben specifikus fehérjék-antitestek képződnek, támadva az idegszövet sejtjeinek összetevőit. Ennek a gyulladásos reakciónak a megválaszolása a neuronok folyamatainak visszafordíthatatlan károsodásához, myelin-hüvelyük pusztulásához és az idegimpulzusok károsodásához vezet.

A demielináció kockázati tényezői:

• Örökletes prediszpozíció (a hatodik kromoszóma génjeivel, valamint a citokinek, immunglobulinok, myelin fehérje gének mutációival);
• Vírusfertőzés (herpesz, citomegalovírus, Epstein-Barr, rubeola);
• Krónikus baktériumfertőzés, H. pylori szállítása;
• Mérgezés nehézfémekkel, benzingőzökkel, oldószerekkel;
• Erős és tartós stressz;
• Az étrend jellemzői az állati eredetű fehérjék és zsírok túlnyomórészt;
• Kedvezőtlen környezeti feltételek.

Észrevehető, hogy a demielinizáló léziók valamilyen földrajzi függőséggel rendelkeznek. A legtöbb esetet az Egyesült Államok közép- és északi részén, Európában rögzítették, ami igen magas előfordulási arányt mutat Szibériában, Közép-Oroszországban. Ezzel szemben az afrikai országokban, Ausztráliában, Japánban és Kínában a demyelinizáló betegségek nagyon ritkák. A verseny is meghatározó szerepet játszik: a kaukázusok dominálnak a demyelinizáló betegek körében.

Az autoimmun folyamat kedvezőtlen körülmények között indulhat, majd az öröklés elsődleges szerepet játszik. Bizonyos gének vagy mutációk szállítása azokban az antitestekben való elégtelen termeléshez vezet, amelyek behatolnak a hemato-encephalic gáton, és gyulladást okoznak a myelin megsemmisítésével.

Egy másik fontos patogén mechanizmus a fertőzések elleni demielinizáció. A gyulladás útja ebben az esetben némileg eltérő. A fertőzés jelenlétére adott normális reakció az antitestek kialakulása a mikroorganizmusok fehérje komponenseivel szemben, de előfordul, hogy a baktériumok és a vírusok fehérjéi olyanok, mint a páciens szövetei, hogy a test „megzavarja” sajátjait és másokat, támadja meg mind a mikrobákat, mind a saját sejteket.

A gyulladásos autoimmun folyamatok a betegség korai szakaszában reverzibilis impulzusvezetési zavarokhoz vezetnek, és a mielin részleges helyreállítása lehetővé teszi a neuronok működését legalább részben. Idővel az idegek membránjainak pusztulása halad, az idegsejtek folyamatai „csupaszok”, és egyszerűen nincs semmi jel a jelek továbbítására. Ebben a szakaszban tartós és irreverzibilis neurológiai hiány jelenik meg.

A diagnózis felé vezető úton

A demyelinizáció tünetei rendkívül változatosak és függnek a sérülés helyétől, egy adott betegség lefolyásától, a tünetek előrehaladásának sebességétől. A beteg általában neurológiai rendellenességeket alakít ki, amelyek gyakran átmeneti jellegűek. Az első tünetek vizuális zavarok lehetnek.

Amikor a beteg úgy érzi, hogy valami baj van, de már nem sikerül igazolni a fáradtság vagy a stressz változásait, orvoshoz megy. Rendkívül problematikus a demyelinizációs folyamat bizonyos típusának gyanúja csak a klinika alapján, és a szakember nem mindig egyértelmű bizalommal rendelkezik a demyelinizációban, ezért nincs szükség további kutatásra.

például a szklerózis multiplex demielinizációs fókuszai

A demielinizációs folyamat diagnosztizálásának fő és nagyon informatív módja hagyományosan MRI. Ez a módszer ártalmatlan, különböző korú betegeknél, terhes nőknél alkalmazható, és ellenjavallatok a túlzott súly, a zárt terek félelme, az erős mágneses mezőre reagáló fémszerkezetek, mentális betegségek.

Az MRI-n lévő demyelinizáció kerek vagy ovális hiperintens fókuszait főként a kéregréteg alatt található fehéranyagban találjuk, az agyi kamrák körül (periventrikuláris), diffúz szétszórt, különböző méretűek - néhány milliméterről 2-3 cm-re. ez a „fiatalabb” demielinációs mezők jobb kontrasztanyagot képeznek, mint a régiek.

A neurológus fő feladata a demyelinizáció kimutatásában a patológia specifikus formájának meghatározása és a megfelelő kezelés kiválasztása. Az előrejelzés kétértelmű. Például egy tucat vagy több évet többszörös szklerózisban lehet élni, és más fajták esetében a várható élettartam egy év vagy kevesebb lehet.

Szklerózis multiplex

A szklerózis multiplex (MS) a demyelinizáció leggyakoribb formája, amely körülbelül 2 millió embert érinti a Földön. A betegek körében a fiatalok és a középkorúak, a 20-40 évesek dominálnak, a nők gyakrabban betegek. A beszélgetés beszédében a gyógyszertól távol eső emberek gyakran használják a „szklerózis” kifejezést az életkorral összefüggő változásokhoz képest, amelyek a károsodott memória és a gondolkodás folyamataihoz kapcsolódnak. Ennek a "szklerózissal" rendelkező MS-nek semmi köze.

A betegség az idegszálak autoimmunizációján és károsodásán, a mielin lebontásán és az ezt követő fókuszok kötőszövetekkel történő helyettesítésén alapul (így a „szklerózis”). A változások diffúz jellege, vagyis a demyelinizáció és a szklerózis az idegrendszer különböző részein található, és nem mutat egyértelmű mintát az eloszlásban.

A betegség okait nem oldották meg a végéig. Feltételezik az öröklődés, a külső körülmények, a baktériumok és vírusok fertőzésének komplex hatását. Megfigyelhető, hogy a PC-frekvencia magasabb, ha kevesebb napfény van, vagyis az egyenlítőtől távolabb van.

Általában az idegrendszer több részét érintik egyszerre, és mind az agy, mind a gerincvelő bevonása lehetséges. A megkülönböztető jellemző a különböző receptek plakkjainak kimutatása: nagyon friss és szklerotikus. Ez a gyulladás krónikus, tartós jellegét jelzi, és a tünetek változását a demyelinizáció előrehaladtával magyarázza.

Az MS tünetei nagyon változatosak, mivel a sérülés egyszerre érinti az idegrendszer több részét. Vannak:

• Paresis és paralízis, fokozott inak reflexek, bizonyos izomcsoportok görcsös összehúzódása;
• Balansz zavar és finom motoros készségek;
• Az arc izmainak gyengülése, beszédváltozás, nyelés, ptosis;
• Az érzékenység patológiája, felületes és mély;
• A kismedencei szervek részéről - a késés vagy inkontinencia, székrekedés, impotencia;
• Az optikai idegek bevonásával - a látásélesség csökkenése, a mezők szűkítése, a szín, a kontraszt és a fényerő csökkent érzékelése.

A leírt tüneteket a mentális szférában bekövetkező változásokkal kombináljuk. A betegek depressziósak, az érzelmi háttér általában csökken, hajlamos a depresszióra, vagy éppen ellenkezőleg, eufóriára. Ahogy a demyelinizáció fókuszainak száma és mérete az agy fehér anyagában nő, az intelligencia és a kognitív aktivitás csökkenése a motoros és érzékeny gömbökben bekövetkező változásokhoz kapcsolódik.

A sclerosis multiplexben a prognózis kedvezőbb lesz, ha a betegség érzékenységi rendellenességgel vagy vizuális tünetekkel kezdődik. Abban az esetben, amikor a mozgás, az egyensúly és a koordináció első rendellenességei jelennek meg, a prognózis rosszabb, mivel ezek a jelek a kisagy és a szubkortikális vezetők károsodását jelzik.

Videó: MRI az MS demyelinizáló változásainak diagnosztizálásában

Marburg betegsége

A Marburg betegsége a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája, mivel hirtelen alakul ki, a tünetek gyorsan emelkednek, ami néhány hónap múlva a beteg halálához vezet. Egyes tudósok a sclerosis multiplex formáinak tulajdonítják.

A betegség kezdete általános fertőző folyamatra emlékeztet, láz, általános görcsök lehetségesek. A mielin elveszésének gyorsan kialakuló fókuszai számos súlyos motoros rendellenességhez, érzékenység és tudat zavaraihoz vezetnek. Jellemzője a meningealis szindróma súlyos fejfájással, hányással. Gyakran növeli az intrakraniális nyomást.

A Marburg-betegség rosszindulatú daganata az agyi törzs domináns károsodásával társul, ahol a koponya-idegek fő útjai és magjai koncentrálódnak. A beteg halála a betegség kialakulásától számított néhány hónapon belül jelentkezik.

Devika betegsége

A Devika-kór egy demielinizációs folyamat, amelyben az optikai idegeket és a gerincvelőt érintik. Akut akut kezdetét követően a patológia gyorsan fejlődik, ami súlyos látászavarokhoz és vaksághoz vezet. A gerincvelő bevonása növekszik, és párhuzamosan, paralízissel, gyengén érzékenységgel és a medencei szervek zavarával jár.

A telepített tünetek körülbelül két hónap alatt alakulhatnak ki. A betegség prognózisa rossz, különösen felnőtt betegeknél. Gyermekekben némileg jobb a glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok időben történő kinevezése. A kezelési sémákat még nem fejlesztették ki, így a terápia a tünetek enyhítésére, a hormonok felírására, a támogató tevékenységekre csökkent.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PMLE)

A PMLE egy demyelinizáló agyi betegség, amelyet az idősebbeknél gyakrabban diagnosztizálnak, és a központi idegrendszer többszörös károsodásával jár. A klinikán a paresis, a görcsök, az egyensúlytalanságok és a koordináció, a látási zavarok, amelyekre az intelligencia csökkenése jellemző, a súlyos demenciáig.

Az agy fehéranyagának demyelinizáló elváltozásai progresszív multifokális leukoencephalopathiával

Ennek a patológiának a jellemzője a demielináció és a megszerzett immunitás hibáinak kombinációja, amely valószínűleg a patogenezis fő tényezője.

Guillain-Barre-szindróma

A Guillain-Barre-szindrómát a progresszív polyneuropathia típusú perifériás idegek károsodása jellemzi. Az ilyen diagnózisú betegek között kétszer annyi ember van, a patológiában nincs korhatár.

A tünetek a parézis, a bénulás, a hátfájás, az ízületek, a végtagok izmait csökkentik. Gyakori aritmiák, izzadás, vérnyomás ingadozása, ami autonóm diszfunkciót jelez. A prognózis kedvező, de a betegek ötödik részében az idegrendszer károsodásának maradék jelei maradnak.

A demielinizáló betegségek kezelésének jellemzői

A demielináció kezelésére két megközelítést alkalmaznak:

• Tüneti kezelés;
• Patogenetikus kezelés.

A patogenetikus terápia célja a mielinszálak pusztulásának folyamatának megfékezése, a keringő autoantitestek és az immunkomplexek eliminálása. Az interferonok - a bétaferon, az Avonex, a Copaxone - általában a választott gyógyszerek.

A Betaferont aktívan alkalmazzák a sclerosis multiplex kezelésében. Bizonyított, hogy hosszú távú 8 millió egységnyi kinevezésével a betegség előrehaladásának kockázata egyharmaddal csökken, a fogyatékosság valószínűsége és a súlyosbodások gyakorisága csökken. A hatóanyagot a bőr alá helyezik minden második nap.

Az immunglobulin készítmények (Sandoglobulin, ImBio) célja az autoantitestek termelésének csökkentése és az immunkomplexek képződésének csökkentése. Ezeket számos demyelinizáló betegség súlyosbodására használják öt napon belül, intravénásan, 0,4 gramm testtömeg-kilogrammonként. Ha a kívánt hatást nem érik el, a kezelést a dózis felével folytathatjuk.

A múlt század végén egy folyadékszűrési eljárást fejlesztettek ki, amelyben az autoantitesteket eltávolítjuk. A kezelés során legfeljebb nyolc eljárást alkalmaznak, amelyek során 150 ml cerebrospinális folyadék jut át ​​speciális szűrőkön.

A demielinizációhoz hagyományosan a plazmaferézist, a hormonterápiát és a citosztatikákat használják. A plazmaferezis célja a keringő antitestek és az immunkomplexek eltávolítása a véráramból. A glükokortikoidok (prednizon, dexametazon) csökkentik az immunitás aktivitását, elnyomják az antimyelin fehérjék termelését és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek. Nagy dózisban legfeljebb egy hétig írják elő. A citosztatikumok (metotrexát, ciklofoszfamid) súlyos súlyos autoimmunizációs patológiás formákban alkalmazhatók.

A tüneti terápia magában foglalja a nootróp gyógyszerek (piracetám), fájdalomcsillapítók, görcsoldók, neuroprotektorok (glicin, Semax), izomrelaxánsok (mydokalms) a spasztikus paralízishez. Az idegátvitel javítására B-vitaminokat írnak elő, és depressziós állapotban antidepresszánsokat írnak elő.

A demyelinizáló patológia kezelése nem célja, hogy teljesen enyhítse a beteget a betegségtől az említett betegségek patogenezisének sajátosságai miatt. Célja az antitestek romboló hatásának megakadályozása, az élet meghosszabbítása és minőségének javítása. A demyelináció további tanulmányozására nemzetközi csoportokat hoztak létre, és a különböző országokból származó tudósok erőfeszítései már hatékony segítséget nyújtanak a betegeknek, bár sok formában a prognózis nagyon komoly.

Az agy demyelinizációja

A demielinizációs folyamat egy olyan kóros állapot, amelyben az idegrendszer, a központi vagy a perifériás fehérje myelin megsemmisül. A myelin helyett szálas szövet kerül, amely megszakítja az impulzusok továbbítását az agy vezetőképes útjain. Ez a betegség az autoimmunhoz tartozik, és az utóbbi években hajlamos a gyakoriság növelésére. Emellett a gyermekek és a 45 év feletti emberek esetében is megfigyelhető a betegség kimutatásának száma, egyre több betegség figyelhető meg a földrajzi régiókban, amelyek nem jellemzőek rájuk. Az immunológia, a neurogenetika, a molekuláris biológia és a biokémia területén vezető kutatók által végzett kutatások érthetőbbé tették a betegség kialakulását, ami lehetővé teszi új technológiák kifejlesztését a kezelésre.

okai

A demyelinizáló agybetegség több okból is kialakulhat, a főbbek az alábbiakban felsoroltak.

1. Immunreakció a myelin részét képező fehérjékre. Ezeket a fehérjéket az immunrendszer idegenként érzékeli, és megtámadják, ami pusztulást okoz. Ez a betegség legveszélyesebb oka. Az ilyen mechanizmus elindításának kiváltó lehet az immunrendszer fertőzése vagy veleszületett jellemzői: többszörös encephalomyelitis, sclerosis multiplex, Guillain-Barré szindróma, reumatikus betegségek és krónikus formában kialakuló fertőzések.
2. Neuroinfekció: Egyes vírusok megfertőzhetik a mielint, ami az agy demielinizációját eredményezi.
3. Az anyagcsere mechanizmusának hiánya. Ez a folyamat a mielin alultápláltságával és az azt követő halálozással járhat. Ez jellemző olyan patológiákra, mint a pajzsmirigy-betegség, a cukorbetegség.
4. Mérgezés más természetű vegyi anyagokkal: erős alkoholtartalmú, kábító, pszichotróp, mérgező anyagok, festék- és lakktermékek, aceton, szárítóolaj, vagy a szervezet létfontosságú tevékenységei által okozott mérgezés: peroxidok, szabad gyökök.
5. A paraneoplasztikus folyamatok a daganatos folyamatok szövődményei.
   A legújabb tanulmányok megerősítik, hogy e betegség mechanizmusának elindításakor fontos szerepet játszik a környezeti tényezők kölcsönhatása és az örökletes hajlam. A földrajzi elhelyezkedés és a betegség előfordulásának valószínűsége közötti kapcsolat. Emellett fontos szerepet játszanak a vírusok (rubeola, kanyaró, Epstein-Barr, herpesz), bakteriális fertőzések, étkezési szokások, stressz, ökológia.

Ennek a betegségnek a besorolása kétféle módon történik:

• myelinoclast - genetikai hajlam a mielin hüvely gyorsított megsemmisítésére;
• myelinopátia - a mielinhéj elpusztulása, ami a myelinhez nem kapcsolódó okok miatt már kialakult.

tünetek

Az agy demielinizáló folyamata nem ad egyértelmű tüneteket. Teljes mértékben függnek attól, hogy a központi vagy perifériás idegrendszer mely struktúrái lokalizálják ezt a patológiát. Három fő demyelinizáló betegség van: sclerosis multiplex, progresszív multifokális leukoencephalopathia és akut disszeminált encephalomyelitis.

A szklerózis multiplex - amely közül a leggyakoribb betegség a központi idegrendszer több részének veresége. Ezt a tünetek széles skálája kíséri. A betegség kialakulása fiatal korban jelentkezik - körülbelül 25 év, és gyakrabban fordul elő nőknél. A férfiak kevésbé betegek, de a betegség progresszívebb formában jelentkezik. A sclerosis multiplex tünetei feltételesen 7 fő csoportra oszlanak.

1. A piramispálya veresége: parézis, klónok, a bőr gyengülése és az ínflex reflexek, spasztikus izomtónus, patológiai jelek.
2. A koponya agyszárának és idegeinek károsodása: vízszintes, függőleges vagy többszörös nisztagmus, az arcizmok gyengülése, nukleáris ophthalmoplegia, bulbar szindróma.
3. A bélrendszeri diszfunkció: a vizelet inkontinenciája, a vizeletürítés, a székrekedés, a gyengített hatásfok.
4. Cerebelláris károsodás: nystagmus, a törzs ataxiája, végtagok, aszinergia, izom hipotenzió, diszmetria.
5. Vizuális károsodás: akut elvesztés, skotomák, károsodott színérzékelés, vizuális mezők változása, csökkent fényerő, kontraszt.
6. Érzékszervi károsodás: hőmérséklet torzulás, dysesthesia, érzékeny ataxia, nyomásérzet a végtagokban, rezgésérzékenység torzulás.
7. Neuropszichológiai rendellenességek: hypochondria, depresszió, eufória, agyia, szellemi rendellenességek, viselkedési zavarok.

diagnosztika

A legszemléletesebb kutatási módszer, amely az agy demielinizációjának fókuszát mutatja, a mágneses rezonancia képalkotás. Ennek a betegségnek a tipikus képe az ovális vagy kerek fókuszok azonosítása 3–3 cm méretű, az agy bármely részén. Ebben a patológiában a lokalizációra jellemző a szubkortikális és periventrikuláris zónák területe. Ha a betegség sokáig tart, ezek a sérülések egyesülhetnek. Az MRI a szubarachnoid térben is változásokat mutat, a kamrai rendszer növekedését az agy atrófiája miatt.

Viszonylag nemrégiben a kiváltott potenciálok módszerét alkalmazták a dimeilizáló betegségek diagnosztizálására. Három mutatót értékeltünk: szomatoszenzoros, vizuális és hallásbeli. Ez lehetővé teszi az agyszárban, a vizuális szervekben és a gerincvelő impulzusainak vezetésében bekövetkezett károsodások értékelését.

Az elektroneuromográfia az axonális degeneráció jelenlétét mutatja, és lehetővé teszi a mielin elpusztításának meghatározását. Ezzel a módszerrel kvantitatívan értékeljük az autonóm zavarok mértékét.

Az immunológiai terv a cerebrospinalis folyadékban lévő oligoklonális immunglobulinokat tartalmazza. Ha ezek koncentrációja magas, a patológiai folyamat aktivitását jelzi.

kezelés

A demielinizáló betegségek kezelése specifikus és tüneti. Az új gyógyászati ​​vizsgálatok jó eredményeket értek el a specifikus kezelési módszerekben. A béta-interferonok a leghatékonyabb gyógyszerek közé tartoznak: ezek közé tartozik a Rebife, a Betaferon, az Avanex. A bétaferon klinikai vizsgálatai kimutatták, hogy alkalmazása csökkenti a betegség progresszióját 30% -kal, megakadályozza a fogyatékosság kialakulását és csökkenti a súlyosbodások gyakoriságát.

A szakértők egyre inkább előnyben részesítik az immunglobulinok (bioven, sandoglobulin, venoglobulin) intravénás alkalmazásának módját. Így a betegség súlyosbodásának kezelése. Több mint 20 évvel ezelőtt kifejlesztett egy új, meglehetősen hatékony módszert a demyelinizáló betegségek kezelésére - a cerebrospinális folyadék immunofiltrációja. Jelenleg kutatások folynak a kábítószerekkel kapcsolatban, amelyek tevékenysége a demielinizációs folyamat megállítását célozza.

A specifikus kezelés eszközeként kortikoszteroidokat, plazmaferézist, citotoxikus szereket alkalmaztak. Széles körben használatosak a nootropikumok, a neuroprotektorok, az aminosavak, az izomrelaxánsok.

demyelinisatio

A demyelinizáció olyan patológiai folyamat, amelyben az idegszálak mielinhéja megsemmisül. A mielinhéj szigetelő funkciót lát el: biztosítja a villamos impulzus szétosztását a roston keresztül energiaveszteség nélkül. A demyelinizáció a patológiai folyamatban részt vevő struktúrák funkcionális aktivitásának zavarának oka.

okok

A demyelinizáció leggyakoribb okai a következők:

• a myelin hüvely genetikailag meghatározott fizetésképtelensége;
• autoimmun komplexek által a myelin fehérje molekulák károsodása;
• az idegrendszer sejtjeinek metabolikus rendellenességei;
• vírusok, amelyek célsejtjei gliasejtek (sejtek, amelyek a mielin hüvelyt képezik);
• neoplasztikus folyamatok az idegrendszerben (az idegrendszer elsődleges daganatai és az adott területen metasztatikus képződmények);
• súlyos mérgezés.

Kétféle demyelináció létezik:

1. A myelinoclasia a myelin megsemmisítése a genetikai hiba következtében.
2. A myelinopátia a myelin-hüvely integritásának megsértése külső vagy belső tényezők hatására, amelyek nem kapcsolódnak a mielinhez.

A patológiai folyamat lokalizációjától függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• a központi idegrendszer szerkezeteinek demielinizációja;
• a perifériás idegrendszer anatómiai struktúráinak demielinizációja.

• izolált demyelinizáció;
• általánosított demyelinizáció.

Jelei

A demyelinizáció klinikai képe a következő tényezőktől függ:

• a patológiai folyamat lokalizációja;
• annak súlyossága;
• a szervezet kompenzációs képessége, azaz a természetes remyelinizáció sebessége (a mielin hüvely integritásának helyreállítása).

A motoros idegek izolált demielinizációját motoros rendellenességek jellemzik (változó súlyosságú és paralízises parézis).

A szenzoros idegszálak izolált demyelinizációjával a klinikai képen az érzelmi érzékenység tünetei dominálnak azon a területen, amelyre az érintett ideg felelős (paresthesia, hyperesthesia, disszociáció, hypoesthesia, érzéstelenítés, dysesthesia).

A generalizált demyelinizációt a következő tünetek jellemzik:

• krónikus fáradtság, fáradtság;
• tartós fejfájás;
• szédülés;
• szellemi tevékenység megsértése;
• csökkent látásélesség;
• nyelési nehézség (dysphagia);
• homályos beszéd;
• instabilitás, bizonytalan járás;
• végtagok remegése;
• szokatlan érzések a test különböző részein.

Lásd még:

diagnosztika

A patológiai folyamat lokalizálása érdekében alapos neurológiai vizsgálatot végzünk.

A perifériás demyelinizáció diagnosztizálására az elektromográfia (vázizom biopotenciális vizsgálata).

A leginkább informatív módszer a mágneses rezonanciás képalkotás, amellyel a 3 mm-nél nagyobb átmérőjű kóros fókuszokat láthatóvá tehetjük.

kezelés

A terápia célja a remyelinizáció, vagyis az idegszál myelin hüvelyének integritásának helyreállítása és az idegrendszer azon részeinek funkcióinak normalizálása, amelyek a patológiás folyamatban részt vesznek.

A motoros idegek izolált demielinizációját motoros rendellenességek jellemzik (változó súlyosságú és paralízises parézis).

A remyelinizáció ösztönzése érdekében a következő gyógyszercsoportokat írják elő:

• gyulladásgátló gyógyszerek;
• neuroprotektív szerek;
• az idegszövet trofizmusát javító szerek, beleértve a vitaminokat is.

megelőzés

A családtörténet és a genetikai tipizálás vizsgálata alapján, valamint az autoimmun betegségek és neuroinfekciók kialakulásának megakadályozására irányuló intézkedések alapján az örökletes érzékenység időbeli felismerése jelentősen csökkentheti az idegszálak demielinizációs kockázatát.

Következmények és szövődmények

A demyelinizáció következményei különbözőek lehetnek az idegrendszer rendellenességeinek lokalizációjában és súlyosságában.

Az információ általános és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!

A tanulmányok szerint a nők, akik hetente néhány pohár sört vagy bort fogyasztanak, fokozottan veszélyeztetik az emlőrák kialakulását.

Az Egyesült Államokban az allergiás gyógyszerek egyedül évente több mint 500 millió dollárt költenek. Még mindig úgy gondolja, hogy az allergia végleges legyőzésének módja lesz?

Az első vibrátort a 19. században találták fel. Gőzgépen dolgozott, és a női hisztéria kezelésére szánták.

Az emberi vér hatalmas nyomáson „halad át” az edényeken, és az integritásuk megsértésével képes akár 10 méteres távolságra lőni.

Még ha egy személy szíve sem verte, még hosszú ideig is élhet, ahogy a norvég halász Jan Revsdal megmutatta. "Motorja" 4 órakor megállt, miután a halász eltűnt, és elaludt a hóban.

Korábban az ásítás gazdagítja a testet oxigénnel. Ezt a véleményt azonban elutasították. A tudósok bebizonyították, hogy ásítással az ember lehűti az agyat és javítja teljesítményét.

A WHO tanulmánya szerint a mobiltelefonon egy fél órás napi beszélgetés növeli az agydaganat 40% -os valószínűségét.

Ha csak naponta kétszer mosolyog, csökkentheti a vérnyomást és csökkentheti a szívinfarktus és a stroke kockázatát.

A betegek 5% -ánál az antidepresszáns klomipramin orgasmust okoz.

A működés során agyunk egy 10 wattos izzóval egyenértékű energiát fogyaszt. Tehát egy izzó képe a fej fölött egy érdekes gondolat kialakulásának pillanatában nem messze van az igazságtól.

A képzett személy kevésbé hajlamos az agybetegségekre. A szellemi tevékenység hozzájárul a további szövetek kialakulásához, kompenzálva a betegeket.

Amikor szerelmesek csókolnak, mindegyik percenként 6,4 kalóriát veszít, de ugyanakkor közel 300 különböző baktériumtípust cserél.

Sok tudós szerint a vitamin-komplexek gyakorlatilag haszontalanok az emberek számára.

A beteg kiszorítása érdekében az orvosok gyakran túl messzire mennek. Például egy bizonyos Charles Jensen 1954 és 1994 között. több mint 900 daganateltávolítási művelet fennmaradt.

Nagyon kíváncsi az orvosi szindrómák, például az objektumok megszállott lenyelése. Egy mániában szenvedő beteg gyomrában 2500 idegen tárgyat találtak.

Eddig nem tudjuk megbízhatóan ismerni a humán papillomavírussal fertőzött emberek pontos számát. Mindazonáltal tudjuk, hogy minden hetedik beteg beteg.

Az agy demyelinizációja

A statisztikák azt mutatják, hogy az elmúlt években nőtt a myelin megsemmisítésével kapcsolatos betegségek terjedése az emberi test szövetében. Ez mindenütt megtörténik, és ha bizonyos területeken korábban ilyen esetek valószínűleg kivételt képeznek, akkor az agy demielinizációja a leggyakoribb betegség. Az előfordulási arány a korcsoportokban is növekszik: egyre több fiatal embert képvisel a kockázati csoportba.

Különleges jellemzők

A mai napig nem találtak elég hatékony eljárásokat a myelin rétegekben a degeneratív folyamatok azonosítására és kezelésére az agy demielinizációjának kezdeti szakaszaiban. A tudomány azonban továbbra is megoldást keres erre a problémára. Az elmúlt évszázad során az emberiség jelentősen fejlődött ezen a területen.

Jelenleg ismertek a pusztító folyamatok alapjául szolgáló alapgondolatok, azonosították az okokat, számos előírás és kezelési ajánlás van - ez igaz, eddig csak bizonyos betegségek esetében.

A betegség lefolyása

A betegség lefolyásának leírása segít megérteni, mi az agy demielinizációja.

Az agyi demielináció a testben nagy mennyiségű antitest képződésével kezdődik - ezt az eljárást autoimmunizálásnak is nevezik. Antitestek a vérben - ez egy speciális típusú fehérje képződmények, ebben az esetben elkezdnek támadni az idegszövet részeit, ami a gyulladás folyamatának megkezdését okozza.

Emiatt a globális károsodás megkezdődik az idegsejtek - neuronok - folyamataiban. A normál állapotú idegszálakat mielin védőburkolata borítja, de ezek a körülmények az elpusztulásához és az idegimpulzusok vezetőképességének csökkenéséhez vezetnek.

okok

A demyelinizáció fő oka az agyban:

• Az emberi genotípussal kapcsolatos előrejelzés;
• Vírusos és fertőző betegségek;
• Bármilyen krónikus bakteriális fertőzés, például egy személy, aki H. pylori hordozója;
• Kémiai mérgezés nehézfémekkel, benzinnel és más anyagokkal;
• Hosszú tartózkodás erős szorongás, stressz állapotában;
• Nagyon nagy mennyiségű állati termék tartalma
• Szennyezett környezet.

Ezen túlmenően van néhány törvény a morbiditás százalékos arányának földrajzi eloszlásáról. Az európai országok és az USA népessége a leginkább érintett, a közép-orosz és szibériai emberek kevésbé veszélyesek. De a meleg kontinensek és a keleti országok lakói szinte nem érintik az előfordulást.

Ha keresi az okot, akkor az európai verseny a legnagyobb veszélyben van.

Az autoimmun folyamat kialakulásának okozója természetes lehet a környező vagy belső környezet változásaira adott öröklődési reakciók miatt: néhány mutált gén az antitestek szintézisét okozza.

A fertőzések hátterében bekövetkezett mielin megsemmisítése a következőképpen történik: ha egy test, amely veszélyes, belép a szervezetbe, speciális szervek szekretálnak bizonyos antitesteket, hogy elpusztítsák azokat, és egy bizonyos típusú testet semlegesítsenek. Közülük azonban azok, amelyek szerkezetében nagyon hasonlóak a test sejtjeivel. Ennek megfelelően az antitestek hatnak rá, az önpusztulás megkezdődik.

Ha a kezdeti szakaszban az agyi okok demielinizációjának következményei reverzibilisek, akkor a jövőben fejlettebb körülmények között nem lesz ilyen lehetőség.

tünetek

Az agy demielinizációjának fő tünetei a neurológiai rendellenességek jelei. Megjelenésük vizuális zavarokkal kezdődik. Idővel a páciens megérti, hogy a testében van néhány probléma, és egy szakértővel találkozik.

A probléma azonban abban rejlik, hogy a tünetek szóbeli leírása önmagában nem elegendő az alaposabb vizsgálatot igénylő diagnózis elkészítéséhez.

A neurológiai rendellenességek az agy demielinizációjának jelei lehetnek.

Demyelinizáló betegségek

Az egészségügyi szakemberek számára a legfontosabb dolog az, hogy megértsük az okokat és ezek alapján a kezelési módszereket. A további élet időtartama a betegség provokátorától is függ. Néhány ember több évtizede élhet, és mások jelenléte két éven belül halálhoz vezethet.

Legnagyobb demyelinizáló betegségek:

diagnosztika

Az agy demielinizációjának diagnosztizálása általában mágneses rezonancia leképezéssel kezdődik, mivel jelenleg az egyik leghatékonyabb és legmegbízhatóbb módszer a demyelinizáló fókusz kimutatására. Ezek általában az agy fehér anyagában találhatók. Ezenkívül biztonságos a terhes nők és gyermekek számára.

MRI Demyelinization Foci

kezelés

A demyelinizációs kezelés célja az agyban: a mielinszálak megsemmisítési folyamatainak megállítása, amely a veszélyes antitestek semlegesítését igényli. Ilyen gyógyszerek, mint a bétaferon, avonex, Copaxone, ebben az esetben jó eszközként szolgálnak.

A Betaferon készítményeket szklerózis multiplex kezelésére használják. Képesek szignifikánsan csökkenteni a szövődmények, mint például a fogyatékosság valószínűségét és a leg akutabb megnyilvánulások gyakoriságát. A halálos fenyegetés csökken.

Az immunglobulinok és gyógyszereik csökkenthetik az immunvédő komplexek - antitestek termelését. Ezeket a demyelinizáció által kiváltott betegségek súlyosbodása során alkalmazzák. A kurzust öt napra tervezték. A hatóanyagot a bőr alá intravénásan injektáljuk.

Nagyon hatékony módszer a folyadékszűrés. Ez az eljárás magában foglalja a gerincfolyadék átadását egy speciális antitest-tisztító eszközön keresztül. Garantáltan megszabadulni tőlük.

A vérplazma cseréje, az egyik hagyományos kezelési módszer, szintén eltávolítja az immunanyagokat és az antitesteket.

A második ilyen módszer a glükokortikoidok, amelyek elnyomják az immunrendszer működését, az anti-myelin testek szintézise gyengíti az általuk okozott gyulladást.

A tünetek kezelése nootrop gyógyszerek, fájdalomcsillapítók, görcsoldók és neuroprotektív gyógyszerek kezelésében rejlik. Az idegimpulzusok átvitelének növelése érdekében B-vitaminokat írnak elő. Egyes esetekben antidepresszánsokat írnak elő.

A legtöbb esetben az agy demielinizációjának teljes kezelése nem teljesen lehetséges. Az orvosok fő feladata, hogy terápiás szerek és eszközök alkalmazásával gyengítsék az antitestek további hatását az idegrendszerre. Ahhoz, hogy új, hasznosabb megoldásokat találjunk erre a problémára, a világ minden tájáról származó tudóscsoportok dolgoznak.

Agyi demielináció: tünetek, kezelés

A myelin egy olyan zsírszerű anyag, amely az idegszálak burkolatát képezi. Ez a héj szigetelésként működik, és nem teszi lehetővé az izgalom terjedését a szomszédos szálakra. Ugyanakkor sajátos ablakok vannak a myelin köpenyben - a myelin hiányzó terek. Jelenlétük jelentősen felgyorsítja az idegimpulzusok átadását. Ha az idegszálak myelinizálódása megzavarodik, az idegszövet vezetőképessége zavar, és különböző neurológiai rendellenességek jelennek meg.

Amikor az agyban a demyelinizációs folyamatok előfordulnak, az érzékelés, a mozgások összehangolása és a mentális funkciók zavarnak. Súlyos esetekben ez a folyamat fogyatékossághoz és a betegek halálához vezethet. Jelenleg három agyi demyelinizáló betegség ismert:

• Szklerózis multiplex.
• Progresszív multifokális leukoencephalopathia.
• Akut terápiás encefalomielitisz.

A demielinizációs folyamatok okai

A demyelinizáló folyamatokat autoimmun agykárosodásnak tekintik. Az egyik ok, amiért az immunrendszer egy személy saját szövetét idegennek tartja, az lehet:

• Reumatikus betegségek.
• A myelin szerkezetében kialakuló veleszületett rendellenességek.
• Az immunrendszer veleszületett vagy szerzett patológiája.
• Az idegrendszer fertőző károsodása.
• Metabolikus betegségek.
• Tumor és paraneoplasztikus folyamatok.
• Mérgezés.

Mindezen betegségekben az idegszövet mielinhéja megsemmisül, és kötőszöveti képződmények helyébe lép.

Szklerózis multiplex

Ez a leggyakoribb demyelinizáló betegségek. Különlegessége, hogy a demyelinizáció fókuszai a központi idegrendszer több részén egyszerre helyezkednek el, ezért a tünetek változatosak. A betegség első jelei körülbelül 25 éves korban jelentkeznek, gyakrabban nőknél. Férfiaknál a sclerosis multiplex kevésbé gyakori, de gyorsabban halad.

tünetek

A szklerózis multiplex tünetei attól függnek, hogy a központi idegrendszer mely részeit érinti leginkább a betegség. Ebben a tekintetben több csoport van:

• A piramisos tünetek közé tartoznak a végtagok parézisa, izomgörcsök, görcsök, fokozott inak reflexek és a bőr gyengülése.
• Stem tünetei - nystagmus (szemremegés) különböző irányokban, csökkentve az arckifejezések súlyosságát, nehézségekbe kerülnek a szemek.
• A medencei tünetek - a medencék rendellenessége - a gerincvelő magjainak károsodásával járnak.
• Cerebelláris tünetek - koordináció, bizonytalan járás, szédülés.
• Vizuális - a vizuális mezők elvesztése, a virágokkal szembeni érzékenység csökkenése, csökkent érzékelési kontraszt, skóták (sötét foltok a szem előtt).
• Érzéki zavarok - paresthesia (goosebumps), rezgés- és hőmérsékletérzékenység, a végtagok nyomásérzése.
• Mentális tünetek - hypochondria, apátia, alacsony hangulat.

Ezek a tünetek ritkán fordulnak elő, mivel a betegség fokozatosan fejlődik sok éven át.

diagnosztika

A sclerosis multiplex diagnosztizálására leggyakoribb módszer az MRI. Lehetővé teszi az agy demielinizációjának fókuszainak azonosítását. A képeken könnyebb ovális foltokat látnak az agy hátterében. A tipikus hely az agyi kamrák közelében és a kéreg közelében található. A betegség hosszú szakaszában a léziók egyesülnek, az agyi kamrák mérete növekszik (atrófia jele).

A kiváltott potenciálok módszere lehetővé teszi az idegvezetési zavarok mértékének meghatározását. Ugyanakkor a bőr, a látás és a hallás lehetőségeit értékelik.

Az elektroneuromográfia - az EKG-hez hasonló módszer, lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a myelin megsemmisítésének fókuszát, lássuk a határokat és értékeljük az idegkárosodás mértékét.

Az immunológiai módszerek meghatározzák az antitestek jelenlétét a cerebrospinális folyadékban és a vírusantigénekben.

Ezen módszereken kívül mások is alkalmazhatók, például lehetővé téve a mérgezés jelenlétének megállapítását.

kezelés

A szklerózis multiplex teljes gyógyítása lehetetlen, de nagyon hatékony módszerek vannak a patogenetikai és tüneti kezelésre. Különösen a Rebif interferon, a Betaferon alkalmazása jól bizonyult. Ezeknek a gyógyszereknek a hátterében a betegség előrehaladásának üteme lelassul, az exacerbációk gyakorisága csökken, és a fogyatékossághoz vezető körülmények ritkán alakulnak ki.

A patológiás antigén-antitest komplexek eltávolítására plazmaferezist és cerebrospinális folyadék immunfiltrációt alkalmazunk.

A kognitív funkciók fenntartásához nootróp gyógyszerek (piracetám), neuroprotektorok, aminosavak (glicin), nyugtatókat írnak elő.

A betegeknek ajánlott betartani a napi adagolási rendet, mérsékelt fizikai aktivitást a szabadban, szanatórium-kezelést.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

A szklerózis multiplextől eltérően az immunrendszer szuppressziójával jelentős mértékben fejlődik. Ennek oka a poliomavírus aktiválása (az emberek 80% -ánál eloszlik). Az agy károsodása aszimmetrikus, a tünetek között - az érzékenység csökkenése, a végtagok mozgásának csökkenése, a hemiparézisig, a hemianopia (az egyik szem látásvesztése). A megsértések mindig egyrészt fejlődnek. A demencia és a személyiségváltozások gyors fejlődése jellemzi. A betegséget gyógyíthatatlannak tartják.

Akut disszemináció az encephalomyelitisben

Ez az agyat és a gerincvelőt érintő polyetiológiai betegség. A központi idegrendszer számos részén szétszóródik a demyelinizációs fókusz. Tünetek - álmosság, fejfájás, görcsös szindróma, a központi idegrendszer egy adott régiójának veresége által okozott rendellenességek. A betegség kezelése attól függ, hogy mi okozza ezt az adott esetet. A visszanyerés után a neurológiai hibák továbbra is fennmaradhatnak - parézis, bénulás, látászavar, hallás, koordináció.

Hogyan lehet az agy demielinizációjának fókuszai

Az agybetegség demyelinizálása a legtöbb esetben gyermekkorban és 40 éves korban alakul ki. Ezt a kóros folyamatot a fehéranyag és a gerincvelő legyőzése jellemzi, amely tartós neurológiai rendellenességeket okoz, egyes esetekben az élethez nem összeférhető.

A tudomány és az orvostudomány modern fejlesztése lehetővé tette a probléma okainak meghatározását, és lehetőséget teremtett a jogsértések észlelésére a fejlődés korai szakaszában.

A folyamat etiológiája

Mi a demyelinizáció? Az eljárás a fehérje-antitestek idegrendszerre gyakorolt ​​negatív hatásainak eredményeként alakul ki. Ez együtt jár a gyulladásos reakció kialakulásával, a neuronok károsodásával, a mielin hüvely megsemmisítésével és az idegimpulzusok károsodásával.

Az idegszálak héjait megsérti:

1. Örökletes hajlam.
2. Fertőző vírusos betegségek.
3. Krónikus baktériumfertőzés.
4. Nehézfém-mérgezés, benzin, oldószer.
5. Erős és tartós stressz.
6. Az állati fehérje és a zsír túlzott fogyasztása.
7. Kedvezőtlen környezeti helyzet.

Mindezek a kedvezőtlen körülmények autoimmun folyamat kialakulásához vezetnek, de a genetikai hajlam a legfontosabb szerepet játszik. Bizonyos gének és mutációik abnormális antitestek kialakulásához vezetnek, amelyek áthatolnak a vér és az idegszövet közötti gáton, védve az agyat a károsodástól. Ennek eredményeként a fehérje myelin megsemmisül a gyulladásos folyamat hatására.

A második kiváltó tényező a fertőző betegségek. A normál mielin megsemmisülése kissé eltérő. Normális állapotban az immunrendszer, miután belép a szervezetbe, elkezdi antitestek termelését. Néha azonban a kórokozó fehérjéi annyira hasonlítanak az emberi testben lévő fehérjékhez, hogy az antitestek összekeverik őket, és a baktériumokkal együtt megsemmisítik saját sejtjeiket.

Az idegszál károsodásának kezdeti szakaszában, amikor a gyulladásos autoimmun folyamat éppen most kezdett kialakulni, a patológiás változások még megfordíthatók. Lehetőség van a mielin részleges helyreállítására, amely lehetővé teszi a neuronok funkcióinak egy bizonyos részét. A betegség kialakulásával azonban az idegrendszerek egyre inkább megsemmisülnek, az idegszálak ki vannak téve, és elvesztik a jelek továbbításának képességét. Lehetetlen megszabadulni az ideghiánytól, és ebben a szakaszban visszaadni az elveszett funkciókat az agynak.

A betegség lefolyása

A demielinizációs folyamatok megnyilvánulása az agy azon részétől függ, amelyben a patológiai folyamat megkezdődött, és a kár mértéke. A patológia kialakulásának kezdetén károsodott vizuális funkció. Először a beteg úgy véli, hogy egyszerűen fáradt, de fokozatosan nem hagyhatja figyelmen kívül a megnyilvánulásokat, és az orvoshoz megy.

A demyelinizáció típusának meghatározása csak a tünetek alapján nehéz. Ezért további vizsgálatokra van szükség. A megnyilvánulások a kóros változások formájától függenek.

Szklerózis multiplex

Az agy demielinizációjának elterjedése leggyakrabban a sclerosis multiplexben fordul elő. A betegséget autoimmunizáció, idegszálak károsodása, a mielin hüvelyek szétesése és a károsodott területek kötőszövetekkel való cseréje kíséri.

A demyelinizáció és a szklerózis folyamatai az agy különböző részein találhatók, így először nehéz őket társítani.

A jogsértések okainak teljes meghatározása még nem volt lehetséges. Úgy véljük, hogy az agyat leginkább a gyenge öröklés, a külső körülmények, a vírusok és a baktériumok fertőzése érinti. Az agy és a gerincvelő általában érintett.

A patológia megnyilvánulhat:

• parézis és bénulás, megnövekedett inak reflexek, izomgörcsök;
• egyensúlytalanság és finom motoros készségek;
• az arcizmok gyengülése, nyelési reflex, beszédfunkció;
• az érzékenység változása;
• impotencia, székrekedés, inkontinencia vagy vizeletmegtartás;
• a látás csökkenése, a mezők szűkítése, a fényerő zavarása és a színérzékelés.

A leírt tünetek depresszióval, az érzelmi háttér csökkenésével, az eufóriával vagy az elrettentéssel járhatnak. Ha több fókusz jelenik meg, az intelligencia és a gondolkodás csökken.

Marburg betegsége

Ez az agy anyagi károsodásának legveszélyesebb formája. A patológia élesen alakul ki, és a tünetek gyors növekedésével jár. Ez leginkább negatív módon tükröződik a beteg állapotában. Egy személy néhány hónap múlva meghalhat.

A betegség kezdetben egy fertőzésre emlékeztet, és lázzal, görcsökkel jár. A mielin megsemmisítésével károsodnak a motoros funkciók, az érzékenység és a tudat. Jellemzője a fej és a hányás súlyos fájdalma, a megnövekedett intrakraniális nyomás. Rosszindulatú betegség esetén az agyszárat érintik, amelyben a koponya-idegek magjait gyűjtjük össze.

Devika betegsége

Ha ez megtörténik, az optikai idegek és a gerincvelő károsodása. A patológiai folyamat akut fejlődése teljes vaksághoz vezet. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a betegség a gerincvelőt érinti, a személy paresis, paralízis, a medence szervei működésének rendellenességei, az érzékenység zavarai szenvednek.

A beteg élénk megnyilvánulása a patológia kialakulásától számított két hónapon belül jelentkezik. A felnőtteknél nincs esély a kedvező eredményre. A patológiás gyermekeknél az immunszuppresszánsok és a glükokortikoszteroidok alkalmazása miatt a betegség javulhat.

Multifokális encephalopathia

Ez a fajta demielinizáció idősebbeknél fordul elő. A páciens görcsök, paresis, bénulás, látászavarok, szellemi képességek csökkenése, a demencia kialakulása lehetséges.

A mielin hüvelyek pusztulásának folyamatát az immunrendszer megsértése kíséri.

Guillain-Barre-szindróma

Ugyanakkor az agyi funkciókat a perifériás idegkárosodás okozza. A patológia leggyakrabban a férfit érinti. A betegek egyidejűleg parézis, izmok, ízületi sérülések, a szívritmus megszakad, a diaphorézis növekszik, az artériás nyomás drámai változás.

Diagnosztikai módszerek

Az agyban a demyelinizált rendellenességek jelenlétében végzett diagnózis csak mágneses rezonanciás képalkotás segítségével lehetséges. Ez egy rendkívül informatív és biztonságos technika, amely minimális ellenjavallatokkal rendelkezik. Nem lehet csak claustrophobia, elhízás, mentális zavarok, fémszerkezetek jelenléte a testben, mivel a tomográf nagy mágnes.

Mágneses rezonanciás képalkotás segítségével a fehér anyag és a kamrák körüli patológiás fókuszok észlelhetők. Ezek oválisak, legfeljebb három centiméteresek és diffúzok.

A formációk jelenlétének megerősítéséhez az eljárást kontrasztjavítással lehet elvégezni. Ugyanakkor az új fókuszban a kontrasztanyag jobban felhalmozódik, mint a régi.

Először a betegség diagnosztizálásának folyamatában határozza meg a demielináció formáját. Ez a kezelés taktikájának megválasztásához szükséges.

Az ilyen kóros folyamat prognózisa eltérő lehet. Ha a mielin megsemmisítése többszörös szklerózist okoz, akkor a beteg több mint tíz évig élhet, más esetekben a várható élettartam nem haladja meg az egy évet.

Hagyományos kezelések

A demielinizáló betegség kezelési módszerei eltérőek lehetnek. Általában patogenetikai terápiát végez. Speciális készítmények segítségével lassítják a mielin elpusztításának folyamatát, megszüntetik a rossz antitesteket és normalizálják az immunrendszer munkáját. Hasonló hatás általában a következő módon érhető el:

• interferonok Betaferon, Avonex, Copaxone formájában. Az első gyógyszer segít a sclerosis multiplex kezelésében. Bizonyított, hogy a Betaferon hosszú ideig történő alkalmazása miatt a betegség lassabban halad, csökkenti a fogyatékosság kockázatát és a súlyosbodások gyakoriságát. A hatóanyagot intramuscularisan adagoljuk minden második napban;
• immunglobulinok. Segítségükkel az antitestek és az immunkomplexek kisebb mennyiségben kerülnek előállításra. Ezt a Sandoglobulin vagy az ImBio alkalmazásával érik el. Ezeket a gyógyszereket a súlyosbodás időszakaiban írják elő. Ezeket vénába injektáljuk, és a dózist a beteg súlyától függően számítjuk ki. A kívánt hatás hiányában a kezelést súlyosbodás után folytatjuk;
• a folyadék szűrése. Az eljárás során az antitestek eltávolítása. A kívánt eredmény eléréséhez legalább nyolc ülést kell tennie. A kezelés alatt a cerebrospinális folyadékot speciális szűrőkön vezetik át;
• plazmaferezis. Eltávolítja az ellenanyagokat és az immun komplexeket a vérből;
• hormonterápia. A kezelés glükokortikoid gyógyszerek alkalmazásával jár. A Prednisolone és a Dexamethasone segítségével az antimyelin fehérjéket kisebb mennyiségben állítják elő, és a gyulladásos folyamat nem alakul ki. Az ilyen gyógyszerek nagy dózisát rendszerint felírják, ami nem lehet hosszabb, mint egy héten belül;
• citosztatikumok. A metotrexát és a ciklofoszfamid alkalmazása súlyos, ha a betegség súlyos.

Szükséges a tüneti kezelés. A patológiai folyamat megnyilvánulásainak csökkentése a nootrop gyógyszerek segítségével történik, piracetám, fájdalomcsillapítók, görcsoldók, neuroprotektorok, izomrelaxánsok formájában, amelyek kiküszöbölik a bénulást.

Az idegimpulzusok átvitele a B-vitaminok segítségével normalizálódik, és a depresszió az antidepresszánsokkal eliminálódik.

A drogterápia és más módszerek nem szüntetik meg teljesen a patológiát. Minden terápiás intézkedés csak a myelin hüvelyek pusztulását felfüggeszti, javítja az életminőséget és növeli annak időtartamát.

Népi módszerek

A patológiás kellemetlen megnyilvánulások eltávolítása és más betegségek kialakulásának megakadályozása a népi jogorvoslatok segítségével. Az agy állapotának javítása érdekében használhatja:

• ánizs lofanta. Ebből a gyógynövényből készült főzet. A leveleket, szárakat és virágokat összetörik, és egy evőkanálnyi mennyiségben tíz percig öntsünk egy pohár vizet egy kis tűzön. Amikor a gyógyszer lehűlt, hozzáadunk egy kanál mézet, és minden evés előtt két kanalat inni;
• Kaukázusi diaskorei. A növény gyökere zúzott, és fél teáskanál mennyiségben öntsünk egy pohár forralt vizet. A szerszámot vízfürdőn tartják egy óráig, és egy kanálban fogyasztják, mielőtt lefekszik.

Ezek az alapok hozzájárulnak az anyagcsere-folyamatok és a vérkeringés javításához. A decoctions használatakor konzultálnia kell a szakértőkkel, mert egyes gyógyszerekkel kombinálva nemkívánatos mellékreakciókat okozhatnak.