Mit jelent a diagnózis - az agy demielinizáló betegsége

Az idegrendszert érintő egyik legveszélyesebb betegség az agy demielinizáló betegsége. Ennek eredményeképpen a myelin megsemmisülése szálas szövetekkel való helyettesítésével történik. Előfordulhat az agy bármely részén (frontális, occipitalis, temporális lebeny). Az ilyen folyamatok azt eredményezik, hogy az idegimpulzusok átvitele csökken. A demyelinizáció autoimmun betegségekre utal, és a közelmúltban ez a patológia nőtt a gyermekek és a 45 év feletti emberek között. Melyek az agy ezen patológiájának okai, jellege és kezelése?

A demyelinizáló betegség fő okai

A fő okok, amelyek miatt az agy demyelinizációja elkezdődik a szervezetben, az alábbiaknak tulajdonítható:

1. A humán immunrendszer reakciója a mielint alkotó fehérjével. A szervezetben fellépő visszafordíthatatlan folyamatok eredményeként az ilyen fehérje az immunrendszer idegenként fog érzékelni. A sejtek megtámadják és fokozatosan elpusztítják. Ez az ok a legveszélyesebb. Ezt a mechanizmust a szervezet lenyelése vagy az örökletes immunitás jellemzői indíthatják. Ezek közé tartozik a sclerosis multiplex, a többszörös encephalomyelitis stb.
2. A demielinizációs folyamat válaszolhat olyan neuroinfekció jelenlétére, amely specifikusan a mielint célozza.

1. Az anyagcsere-folyamatok megsértése a szervezetben. Ennek eredményeként a mielin elkezd szenvedni a szükséges anyagok hiányosságától, és fokozatosan összeomlik. Ez olyan betegeknél lehetséges, akiknek a cukorbetegsége és a pajzsmirigy működésével kapcsolatos problémák vannak.
2. A toxinok és a vegyi anyagok testére gyakorolt ​​hatás, beleértve az alkoholt, a pszichotróp szereket, az acetont és a szervezet hulladéktermékeit.
3. Paraneoplasztikus folyamatok, amelyek a rák komplikációjaként jelentkeznek.

A tudományos kutatás eredményeképpen megállapítható volt, hogy az öröklődés és a kedvezőtlen környezeti feltételek különleges szerepet játszanak a myelin (az idegszálak köpenye) károsodásában. A betegség előfordulásának valószínűsége és a személy földrajzi helyzete közötti összefüggésekről is beszámolhat, ahol a demyelinizáció fókuszai vannak.

Az agy demielinizációjának két típusa létezik:

1. Myelinoplasztika - az örökletes hajlam a mielin anyag héjának gyors pusztulására.
2. A myelinopátia a mielin-hüvely megsemmisítési folyamata, amelynek más okai vannak.

tünetek

Az agy demielinizáló betegségének bizonyos speciális tünetei nem különböznek egymástól. Mindegyikük közvetlenül kapcsolódik az idegrendszer azon részeihez, amelyekben lokalizáltak, és a hely, ahol a demyelinizációs fókuszok találhatók. Összesen 3 fő demyelinizáló betegség van az orvostudományban:

1. Akut elterjedt encephalomyelitis dystrophicus jellegű.
2. Szklerózis multiplex (a megnyilvánulás bármely formája).
3. Multifokális leukoencephalopathia.

A leggyakoribb ilyen betegségek a sclerosis multiplex, amely más betegségekkel ellentétben egyidejűleg a központi idegrendszer számos részét érintheti. Ennek a betegségnek a tünetei igen széles körűek. A betegség első jelei a 20-25 éves fiatalok körében jelentkeznek. A betegséget leggyakrabban körülbelül 25 éves nőknél diagnosztizálják. A férfiak körében a betegek száma kisebb, azonban a betegség progresszív formában van. A betegségre jellemző összes tünet 7 csoportra osztható:

1. Neuropszichológiai rendellenességek: viselkedési zavarok, eufória, depresszió, aszténia, hypochondria.
2. A piramispálya dystrofikus természetének veresége. Ezek közé tartoznak a következők: spasztikus izomtónus, csökkent bőr reflexek, parézis, az inak reflexek növekedése.
3. A koponya-idegek és az agyi törzs dystrofikus elváltozásai: az arcizmok gyengülése, vízszintes nystagmus.

1. A kismedencei szervek megsértése: károsodott hatás, gyakori vizeletürítés, sok vizelet-inkontinencia.
2. Deszenzitizáció a demielináció következtében: dysesthesia, a rezgésérzékenységgel összefüggő rendellenességek, a beteg nem érzékeli a magas vagy alacsony hőmérsékletet, a végtagok szűkületérzését.
3. Vizuális károsodás: a látószög, a színvakság, a fényerő és a kontraszt részletek észlelésének elmulasztása.
4. A kisagy dystrofikus károsodása: diszmetria, aszinergia, nystagmus, izmos hypotonia, test ataxia.

Tudjon meg többet az ataxiáról és annak kezeléséről egy tapasztalt neurológus Mikhail Moiseyevich Shperling-től videónkban:

Az agy demielinizációjának diagnosztizálása

A patológia diagnosztizálásának leghatékonyabb módja a mágneses rezonancia leképezés. Lehetséges azonosítani a dimelinizatsii fókuszait, amelyek oválisak vagy kerekek lehetnek. Átmérőjük 3 mm-től 3 cm-ig terjedhet, az agy bármely részén elhelyezkedhetnek, de leggyakrabban a frontális lebenyben diagnosztizálhatók. Ha a betegség elég hosszú, és a kezelést nem hajtják végre, az ilyen fókuszok végül egyesülhetnek. A tomográfia feltárja a szubarachnoid térben bekövetkezett változások jelenlétét, a nagyobb kamrákat, ami agyi atrófia miatt lehetséges.

A demielinizáció diagnosztizálásának viszonylag új módja a kiváltott potenciálok módszere. Ez a tanulmány lehetővé teszi a hallás-, vizuális és szomatoszenzoros paraméterek kvalitatív értékelését, valamint az idegimpulzusok viselkedésének megsértését.

Az elektroneuromográfia segít megnézni az axonális degeneráció jelenlétét és értékeli az értékvesztés szintjét.

A szklerózis multiplex és más demielinizáló betegségek diagnosztizálására az MRI szerint a Kapitonov Ivan Vladimirovich - a központ MRT24 orvosa:

Immunológiai vizsgálatokat végzünk oligoklonális immunglobulinokkal, amelyek a cerebrospinalis folyadékban vannak. Ha megállapították, hogy nagyon koncentráltak, következtetést vonhatunk le az agy demielinizációs aktivitásáról.

Hagyományos kezelések

A patológiás folyamatok kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyeknek célja az idegimpulzusok funkcióinak javítása és az agy változásainak blokkolása. A legnehezebb dolog a régi demyelinizáció kezelése.

A béta-interferonok körülbelül 30% -kal jelentősen csökkenthetik a patológia kialakulásának és a szövődmények előfordulásának kockázatát. Ezen túlmenően a következő gyógyszereket írják fel a betegnek:

• Izomrelaxánsok, amelyeknek a célja a beteg motorfunkcióinak helyreállítása.

• Gyulladásgátló gyógyszerek szükségesek az idegszálak károsodásának megakadályozásához, amely fertőző természetű gyulladásos folyamat kialakulása miatt jelentkezett. Az ilyen gyógyszerekkel együtt antibiotikumok alkalmazását mutatják be.
• A nootróp gyógyszerek krónikus demyelinizálásra jelennek meg. Az ilyen gyógyszerek pozitív hatással vannak a vezetőképes aktivitás helyreállítására és az agy egészének munkájára. Ugyanakkor ajánlott neuroprotektort és aminosav-komplexet használni.

Ha a kezelés nem indult el időben, akkor szinte lehetetlen helyreállítani az agy normális működését és a test elveszett funkcióit.

Hogy a nootróp gyógyszerek befolyásolják agyunkat, elmondja a neurológusnak, professzornak, MD Snaider Natalia Alekseevnának:

A demyelinizációs népi jogorvoslatok kezelése

A népi módszerek alkalmazása a demyelinizáláshoz segít enyhíteni néhány tünetet és segít megelőzni a betegségeket. Ehhez a következő növényeket használják:

• A kaukázusi Dioscorea gyökere. Egy teáskanál zúzott és szárított gyökeret egy pohár forró vízzel öntünk, és legalább 15 percig vízfürdőben tartjuk. Ezt követően a levest szűrjük, és 1 evőkanál étkezés előtt veszik.

• Anis lofant Ettől kezdve egy főzetet is készítenek, amelyhez 1 evőkanál szárított leveleket, virágokat és más növényi részeket 1 pohár forró vízzel öntünk, és 10 percig forraljuk. Lehűlés után a levest szűrjük, hozzáadva 1 teáskanál mézet. A húsleves egy üres gyomorba 2 evőkanál.

De mielőtt elkezdené a demyelinizációs kezelést hagyományos módszerekkel és eszközökkel, konzultáljon orvosával, mivel ezeknek a recepteknek a használata ellenjavallt.

• Milyen esélye van arra, hogy a stroke után gyorsan helyreálljon, hogy átmegy a tesztre;
• Lehet, hogy a fejfájás stroke-ot okozhat;
• Van migréned? - adja meg a tesztet.

videó

Hogyan távolítsuk el a fejfájást - 10 gyors módszer a migrén, a szédülés és a lumbago megszabadulására

Demyelinizáló betegségek, az agy demielinizációs fókuszai: diagnózis, okok és kezelés

Minden évben egyre több idegrendszeri betegség jelentkezik, melyet demielináció kísér. Ez a veszélyes és többnyire visszafordíthatatlan folyamat befolyásolja az agy és a gerincvelő fehér anyagát, tartós neurológiai rendellenességekhez vezet, és az egyéni formák nem hagyják a pácienst élni.

A demyelinizáló betegségeket egyre inkább diagnosztizálják a gyermekek és a 40-45 éves viszonylag fiatalok körében, hajlamosak az atipikus patológiára, elterjedt azokon a földrajzi területeken, ahol az előfordulási gyakorisága nagyon alacsony.

A demyelinizáló betegségek diagnosztizálásának és kezelésének kérdése még mindig nehéz és rosszul tanulmányozott, de a molekuláris genetika, a biológia és az immunológia területén végzett kutatás, amely a múlt század vége óta aktívan folytatott, lehetővé tette számunkra, hogy lépést tegyünk ebbe az irányba.

A tudósok erőfeszítéseinek köszönhetően rávilágítottak a demyelinizáció alapvető okaira és okaira, az egyes betegségek kezelésére kidolgozott rendszerekre, és az MRI használata, mivel a fő diagnosztikai módszer lehetővé teszi a korai szakaszban már megkezdett patológiai folyamat meghatározását.

A demielináció okai és mechanizmusai

A demielinizációs folyamat kialakulása az autoimmunizáción alapul, amikor a szervezetben specifikus fehérjék-antitestek képződnek, támadva az idegszövet sejtjeinek összetevőit. Ennek a gyulladásos reakciónak a megválaszolása a neuronok folyamatainak visszafordíthatatlan károsodásához, myelin-hüvelyük pusztulásához és az idegimpulzusok károsodásához vezet.

A demielináció kockázati tényezői:

• Örökletes prediszpozíció (a hatodik kromoszóma génjeivel, valamint a citokinek, immunglobulinok, myelin fehérje gének mutációival);
• Vírusfertőzés (herpesz, citomegalovírus, Epstein-Barr, rubeola);
• Krónikus baktériumfertőzés, H. pylori szállítása;
• Mérgezés nehézfémekkel, benzingőzökkel, oldószerekkel;
• Erős és tartós stressz;
• Az étrend jellemzői az állati eredetű fehérjék és zsírok túlnyomórészt;
• Kedvezőtlen környezeti feltételek.

Észrevehető, hogy a demielinizáló léziók valamilyen földrajzi függőséggel rendelkeznek. A legtöbb esetet az Egyesült Államok közép- és északi részén, Európában rögzítették, ami igen magas előfordulási arányt mutat Szibériában, Közép-Oroszországban. Ezzel szemben az afrikai országokban, Ausztráliában, Japánban és Kínában a demyelinizáló betegségek nagyon ritkák. A verseny is meghatározó szerepet játszik: a kaukázusok dominálnak a demyelinizáló betegek körében.

Az autoimmun folyamat kedvezőtlen körülmények között indulhat, majd az öröklés elsődleges szerepet játszik. Bizonyos gének vagy mutációk szállítása azokban az antitestekben való elégtelen termeléshez vezet, amelyek behatolnak a hemato-encephalic gáton, és gyulladást okoznak a myelin megsemmisítésével.

Egy másik fontos patogén mechanizmus a fertőzések elleni demielinizáció. A gyulladás útja ebben az esetben némileg eltérő. A fertőzés jelenlétére adott normális reakció az antitestek kialakulása a mikroorganizmusok fehérje komponenseivel szemben, de előfordul, hogy a baktériumok és a vírusok fehérjéi olyanok, mint a páciens szövetei, hogy a test „megzavarja” sajátjait és másokat, támadja meg mind a mikrobákat, mind a saját sejteket.

A gyulladásos autoimmun folyamatok a betegség korai szakaszában reverzibilis impulzusvezetési zavarokhoz vezetnek, és a mielin részleges helyreállítása lehetővé teszi a neuronok működését legalább részben. Idővel az idegek membránjainak pusztulása halad, az idegsejtek folyamatai „csupaszok”, és egyszerűen nincs semmi jel a jelek továbbítására. Ebben a szakaszban tartós és irreverzibilis neurológiai hiány jelenik meg.

A diagnózis felé vezető úton

A demyelinizáció tünetei rendkívül változatosak és függnek a sérülés helyétől, egy adott betegség lefolyásától, a tünetek előrehaladásának sebességétől. A beteg általában neurológiai rendellenességeket alakít ki, amelyek gyakran átmeneti jellegűek. Az első tünetek vizuális zavarok lehetnek.

Amikor a beteg úgy érzi, hogy valami baj van, de már nem sikerül igazolni a fáradtság vagy a stressz változásait, orvoshoz megy. Rendkívül problematikus a demyelinizációs folyamat bizonyos típusának gyanúja csak a klinika alapján, és a szakember nem mindig egyértelmű bizalommal rendelkezik a demyelinizációban, ezért nincs szükség további kutatásra.

például a szklerózis multiplex demielinizációs fókuszai

A demielinizációs folyamat diagnosztizálásának fő és nagyon informatív módja hagyományosan MRI. Ez a módszer ártalmatlan, különböző korú betegeknél, terhes nőknél alkalmazható, és ellenjavallatok a túlzott súly, a zárt terek félelme, az erős mágneses mezőre reagáló fémszerkezetek, mentális betegségek.

Az MRI-n lévő demyelinizáció kerek vagy ovális hiperintens fókuszait főként a kéregréteg alatt található fehéranyagban találjuk, az agyi kamrák körül (periventrikuláris), diffúz szétszórt, különböző méretűek - néhány milliméterről 2-3 cm-re. ez a „fiatalabb” demielinációs mezők jobb kontrasztanyagot képeznek, mint a régiek.

A neurológus fő feladata a demyelinizáció kimutatásában a patológia specifikus formájának meghatározása és a megfelelő kezelés kiválasztása. Az előrejelzés kétértelmű. Például egy tucat vagy több évet többszörös szklerózisban lehet élni, és más fajták esetében a várható élettartam egy év vagy kevesebb lehet.

Szklerózis multiplex

A szklerózis multiplex (MS) a demyelinizáció leggyakoribb formája, amely körülbelül 2 millió embert érinti a Földön. A betegek körében a fiatalok és a középkorúak, a 20-40 évesek dominálnak, a nők gyakrabban betegek. A beszélgetés beszédében a gyógyszertól távol eső emberek gyakran használják a „szklerózis” kifejezést az életkorral összefüggő változásokhoz képest, amelyek a károsodott memória és a gondolkodás folyamataihoz kapcsolódnak. Ennek a "szklerózissal" rendelkező MS-nek semmi köze.

A betegség az idegszálak autoimmunizációján és károsodásán, a mielin lebontásán és az ezt követő fókuszok kötőszövetekkel történő helyettesítésén alapul (így a „szklerózis”). A változások diffúz jellege, vagyis a demyelinizáció és a szklerózis az idegrendszer különböző részein található, és nem mutat egyértelmű mintát az eloszlásban.

A betegség okait nem oldották meg a végéig. Feltételezik az öröklődés, a külső körülmények, a baktériumok és vírusok fertőzésének komplex hatását. Megfigyelhető, hogy a PC-frekvencia magasabb, ha kevesebb napfény van, vagyis az egyenlítőtől távolabb van.

Általában az idegrendszer több részét érintik egyszerre, és mind az agy, mind a gerincvelő bevonása lehetséges. A megkülönböztető jellemző a különböző receptek plakkjainak kimutatása: nagyon friss és szklerotikus. Ez a gyulladás krónikus, tartós jellegét jelzi, és a tünetek változását a demyelinizáció előrehaladtával magyarázza.

Az MS tünetei nagyon változatosak, mivel a sérülés egyszerre érinti az idegrendszer több részét. Vannak:

• Paresis és paralízis, fokozott inak reflexek, bizonyos izomcsoportok görcsös összehúzódása;
• Balansz zavar és finom motoros készségek;
• Az arc izmainak gyengülése, beszédváltozás, nyelés, ptosis;
• Az érzékenység patológiája, felületes és mély;
• A kismedencei szervek részéről - a késés vagy inkontinencia, székrekedés, impotencia;
• Az optikai idegek bevonásával - a látásélesség csökkenése, a mezők szűkítése, a szín, a kontraszt és a fényerő csökkent érzékelése.

A leírt tüneteket a mentális szférában bekövetkező változásokkal kombináljuk. A betegek depressziósak, az érzelmi háttér általában csökken, hajlamos a depresszióra, vagy éppen ellenkezőleg, eufóriára. Ahogy a demyelinizáció fókuszainak száma és mérete az agy fehér anyagában nő, az intelligencia és a kognitív aktivitás csökkenése a motoros és érzékeny gömbökben bekövetkező változásokhoz kapcsolódik.

A sclerosis multiplexben a prognózis kedvezőbb lesz, ha a betegség érzékenységi rendellenességgel vagy vizuális tünetekkel kezdődik. Abban az esetben, amikor a mozgás, az egyensúly és a koordináció első rendellenességei jelennek meg, a prognózis rosszabb, mivel ezek a jelek a kisagy és a szubkortikális vezetők károsodását jelzik.

Videó: MRI az MS demyelinizáló változásainak diagnosztizálásában

Marburg betegsége

A Marburg betegsége a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája, mivel hirtelen alakul ki, a tünetek gyorsan emelkednek, ami néhány hónap múlva a beteg halálához vezet. Egyes tudósok a sclerosis multiplex formáinak tulajdonítják.

A betegség kezdete általános fertőző folyamatra emlékeztet, láz, általános görcsök lehetségesek. A mielin elveszésének gyorsan kialakuló fókuszai számos súlyos motoros rendellenességhez, érzékenység és tudat zavaraihoz vezetnek. Jellemzője a meningealis szindróma súlyos fejfájással, hányással. Gyakran növeli az intrakraniális nyomást.

A Marburg-betegség rosszindulatú daganata az agyi törzs domináns károsodásával társul, ahol a koponya-idegek fő útjai és magjai koncentrálódnak. A beteg halála a betegség kialakulásától számított néhány hónapon belül jelentkezik.

Devika betegsége

A Devika-kór egy demielinizációs folyamat, amelyben az optikai idegeket és a gerincvelőt érintik. Akut akut kezdetét követően a patológia gyorsan fejlődik, ami súlyos látászavarokhoz és vaksághoz vezet. A gerincvelő bevonása növekszik, és párhuzamosan, paralízissel, gyengén érzékenységgel és a medencei szervek zavarával jár.

A telepített tünetek körülbelül két hónap alatt alakulhatnak ki. A betegség prognózisa rossz, különösen felnőtt betegeknél. Gyermekekben némileg jobb a glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok időben történő kinevezése. A kezelési sémákat még nem fejlesztették ki, így a terápia a tünetek enyhítésére, a hormonok felírására, a támogató tevékenységekre csökkent.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PMLE)

A PMLE egy demyelinizáló agyi betegség, amelyet az idősebbeknél gyakrabban diagnosztizálnak, és a központi idegrendszer többszörös károsodásával jár. A klinikán a paresis, a görcsök, az egyensúlytalanságok és a koordináció, a látási zavarok, amelyekre az intelligencia csökkenése jellemző, a súlyos demenciáig.

Az agy fehéranyagának demyelinizáló elváltozásai progresszív multifokális leukoencephalopathiával

Ennek a patológiának a jellemzője a demielináció és a megszerzett immunitás hibáinak kombinációja, amely valószínűleg a patogenezis fő tényezője.

Guillain-Barre-szindróma

A Guillain-Barre-szindrómát a progresszív polyneuropathia típusú perifériás idegek károsodása jellemzi. Az ilyen diagnózisú betegek között kétszer annyi ember van, a patológiában nincs korhatár.

A tünetek a parézis, a bénulás, a hátfájás, az ízületek, a végtagok izmait csökkentik. Gyakori aritmiák, izzadás, vérnyomás ingadozása, ami autonóm diszfunkciót jelez. A prognózis kedvező, de a betegek ötödik részében az idegrendszer károsodásának maradék jelei maradnak.

A demielinizáló betegségek kezelésének jellemzői

A demielináció kezelésére két megközelítést alkalmaznak:

• Tüneti kezelés;
• Patogenetikus kezelés.

A patogenetikus terápia célja a mielinszálak pusztulásának folyamatának megfékezése, a keringő autoantitestek és az immunkomplexek eliminálása. Az interferonok - a bétaferon, az Avonex, a Copaxone - általában a választott gyógyszerek.

A Betaferont aktívan alkalmazzák a sclerosis multiplex kezelésében. Bizonyított, hogy hosszú távú 8 millió egységnyi kinevezésével a betegség előrehaladásának kockázata egyharmaddal csökken, a fogyatékosság valószínűsége és a súlyosbodások gyakorisága csökken. A hatóanyagot a bőr alá helyezik minden második nap.

Az immunglobulin készítmények (Sandoglobulin, ImBio) célja az autoantitestek termelésének csökkentése és az immunkomplexek képződésének csökkentése. Ezeket számos demyelinizáló betegség súlyosbodására használják öt napon belül, intravénásan, 0,4 gramm testtömeg-kilogrammonként. Ha a kívánt hatást nem érik el, a kezelést a dózis felével folytathatjuk.

A múlt század végén egy folyadékszűrési eljárást fejlesztettek ki, amelyben az autoantitesteket eltávolítjuk. A kezelés során legfeljebb nyolc eljárást alkalmaznak, amelyek során 150 ml cerebrospinális folyadék jut át ​​speciális szűrőkön.

A demielinizációhoz hagyományosan a plazmaferézist, a hormonterápiát és a citosztatikákat használják. A plazmaferezis célja a keringő antitestek és az immunkomplexek eltávolítása a véráramból. A glükokortikoidok (prednizon, dexametazon) csökkentik az immunitás aktivitását, elnyomják az antimyelin fehérjék termelését és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek. Nagy dózisban legfeljebb egy hétig írják elő. A citosztatikumok (metotrexát, ciklofoszfamid) súlyos súlyos autoimmunizációs patológiás formákban alkalmazhatók.

A tüneti terápia magában foglalja a nootróp gyógyszerek (piracetám), fájdalomcsillapítók, görcsoldók, neuroprotektorok (glicin, Semax), izomrelaxánsok (mydokalms) a spasztikus paralízishez. Az idegátvitel javítására B-vitaminokat írnak elő, és depressziós állapotban antidepresszánsokat írnak elő.

A demyelinizáló patológia kezelése nem célja, hogy teljesen enyhítse a beteget a betegségtől az említett betegségek patogenezisének sajátosságai miatt. Célja az antitestek romboló hatásának megakadályozása, az élet meghosszabbítása és minőségének javítása. A demyelináció további tanulmányozására nemzetközi csoportokat hoztak létre, és a különböző országokból származó tudósok erőfeszítései már hatékony segítséget nyújtanak a betegeknek, bár sok formában a prognózis nagyon komoly.

Mik a demielinizáló betegségek?

A demyelinizáló betegségek a neurológiai természetű patológiák nagy csoportját alkotják. A betegségadatok diagnosztizálása és kezelése meglehetősen bonyolult, de számos kutató eredményei előreléphetnek a hatékonyság növelése irányában. A korai diagnózis módszereiben sikerült elérni a sikert, és a modern kezelési rendszerek és módszerek reményt adnak az élet meghosszabbítására, teljes vagy részleges helyreállásra.

A demielináció okai és mechanizmusai

Az emberi szervezetben az idegrendszer két részből áll: a központi (agy és gerincvelő) és a perifériás (több idegrendszer és csomópont). A szabályozott szabályozási mechanizmus így működik: a perifériás rendszer receptoraiban a külső tényezők hatására előidézett impulzus a gerincvelő idegközpontjába kerül, ahonnan az agy idegrendszerébe kerül. Az agyban történő jelfeldolgozás után a vezérlőimpulzust ismét a gerincvelőre irányítják le, ahonnan elosztják a munkaszerveket.

Az egész szervezet normális működése nagymértékben függ az idegszálak mentén áramló elektromos jelek sebességének és minőségétől, mind a növekvő, mind a csökkenő irányban. Az elektromos szigetelés biztosítása érdekében a legtöbb neuron axonjait lipid-fehérje myelinnel borítják. A gliasejtek, valamint a Schwann-sejtek perifériás részében és a központi idegrendszeri oligodendrocitákban képződnek.

Az elektromos szigetelő funkciók mellett a mielin hüvely fokozott impulzusátviteli sebességet is biztosít, mivel Ranvier megszakítások jelen vannak az ionáram keringésére. Végül a myelinizált szálakban a jelek sebessége 7-9-szeresére nő.

Mi a demielinizációs folyamat?

Számos tényező hatása alatt elkezdődhet a mielin elpusztításának folyamata, amelyet demyelinizációnak neveznek. A védőburkolat károsodása következtében az idegszálak csupaszodnak, a jelátvitel sebessége lelassul. Ahogy a patológia kialakul, az idegek maguk is összeomlanak, ami az átviteli kapacitás teljes elvesztéséhez vezet. Ha a debütálás során a betegség kezelhető, és az axon myelinizáció helyreáll, akkor az előrehaladott állapotban visszafordíthatatlan hiba keletkezik, bár néhány modern technika lehetővé teszi számunkra, hogy vitatkozzunk ezzel a véleménygel.

A demielináció etiológiai mechanizmusa az autoimmun rendszer működésének anomáliáival társul. Egy bizonyos ponton a myelin fehérjét idegenként érzékeli, amely ellenanyagokat termel. A hemato-encephalic gáton áthaladó gyulladásos folyamatot hoznak létre a myelin-hüvelyen, ami annak elpusztulásához vezet.

A folyamat etiológiájában 2 fő terület van:

1. Myelinoclasia - az autoimmun rendszer megsértése exogén tényezők hatására következik be. A myelin megsemmisül a vérben megjelenő megfelelő antitestek aktivitása miatt.
2. Myelinopátia - a myelin termelés megsértése a genetikai szinten. Az anyag biokémiai szerkezetének veleszületett rendellenessége azt a tényt eredményezi, hogy kórokozónak tekintik? és az immunrendszer aktív válaszát okozza.

A következő okok jelennek meg, amelyek kiválthatják a demielinizációs folyamatot:

• Az immunrendszer károsodása, amelyet bakteriális és vírusfertőzés (herpesz, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, rubeola), túlzott pszichológiai stressz és súlyos stressz, a test mérgezése, kémiai mérgezés, környezeti tényezők, rossz táplálkozás okozhat.
• CNS. Néhány kórokozó (gyakran vírus), amely a mielinbe hatol, azt a tényt eredményezi, hogy a mielin fehérjék maguk az immunrendszer célpontjává válnak.
• Az anyagcsere-folyamat megzavarása, amely megzavarhatja a mielin szerkezetét. Ezt a jelenséget a cukorbetegség és a pajzsmirigy rendellenességek okozzák.
• Paraneoplasztikus rendellenességek. Ezek a rákos daganatok kialakulásának következtében jelentkeznek.

HELP! Különös figyelmet érdemel a fertőző lézióval kapcsolatos demielinizációs mechanizmus. Általában az immunrendszer reakciója csak a patogén szervezetek elnyomását célozza. Néhányan azonban nagyfokú hasonlóságot mutatnak a mielin fehérjével, és az autoimmun rendszer megzavarja őket, kezdve küzdeni a saját sejtjeikkel, elpusztítva a mielin hüvelyét.

A demielinizáló betegségek típusai

Az emberi idegrendszer strukturálódása miatt kétféle kórképet különböztetünk meg:

1. A központi idegrendszer demyelinizáló betegsége. Az ilyen betegségeknek az ICD 10 kódja G35-től G37-ig terjed. Ezek közé tartoznak a központi idegrendszer szerveinek károsodása, azaz a károsodás. agy és gerincvelő. Az ilyen típusú patológia a neurológiai tünetek szinte minden változatának megnyilvánulását okozza. A kimutatást gátolja a domináns tünetek hiánya, ami homályos klinikai képet eredményez. Az etiológiai mechanizmus leggyakrabban a myelinoklaszt elvein alapul, és a sérülés a természetben többszörös léziók kialakulásával diffúz. Ugyanakkor a zónák fejlődése lassú, ami fokozatosan fokozza a tüneteket. A legjellemzőbb példa a sclerosis multiplex.
2. A perifériás rendszer demyelinizáló betegsége. Ez a fajta patológia az idegfolyamatok és a csomópontok vereségével alakul ki. Leggyakrabban a gerinc problémáival kapcsolatosak, és a betegség előrehaladása megfigyelhető, amikor a szálakat a csigolyák összenyomják (különösen a csigolyák közötti sérvekkel). Amikor idegsértés következik be, a forgalom zavart okoz, ami a fájdalomért felelős kis neuronok halálát okozza. Az alfa-neuronok haláláig a perifériás elváltozások reverzibilisek és visszaállíthatók.

A betegségek osztályozása a kurzus során egy akut, remitív és akut monofázisos formát tartalmaz. A károsodás mértékétől függően megkülönböztethető a monofokális (egyetlen lézió), a multifokális (sok sérülés) és a diffúz (kiterjedt elváltozások a sérülések egyértelmű határai nélkül).

A patológia okai

A demielinizáló betegségeket az idegi axonok mielinhéjának károsodása okozza. A demyelinációs folyamatot okozó fenti endogén és exogén tényezők a betegség fő okai. A provokáló tényezők természetéből adódóan a betegségek elsődleges (poliencephalitisz, encephalomyello-polyradiculoneuritis, opticomyitis, myelitis, opticoencephalomyitis) és másodlagos (vakcina, parainfective influenza, kanyaró és egyéb betegségek) formájában vannak felosztva.

tünetek

A betegség tünetei és az MR tünetek a sérülés lokalizációjától függenek. Általában a tünetek több kategóriába sorolhatók:

• A motoros funkciók megzavarása - paresis és paralízis, abnormális reflexek.
• A kisagy károsodásának jelei a tájékozódás és a koordináció, a spasztikus jellegű bénulás megsértése.
• Az agyszár károsodása - a beszéd és a nyelési képességek megsértése, a szemgolyó mozdulatlansága.
• A bőr érzékenységének megsértése.
• Változások az urogenitális rendszer és a medencei szervek funkcióiban - vizelet inkontinencia, húgyúti problémák.
• Szemészeti problémák - részleges vagy teljes látásvesztés, látásélesség romlása.
• Kognitív károsodás - memóriavesztés, a gondolkodás és a figyelem csökkent sebessége.

Az agy demyelinizáló betegsége a neurológiai típus állandóan növekvő, tartós hibáját okozza, ami az emberi viselkedés megváltozásához, az általános jólét romlásához, a teljesítmény csökkenéséhez vezet. Az elhanyagolt szakasz tragikus következményekkel jár (szívelégtelenség, légzési megállás).

A demyelinizációs folyamat által okozott leggyakoribb betegségek

A következő közös demyelinizáló patológiák különböztethetők meg:

• Szklerózis multiplex. Ez a központi idegrendszer betegségeinek fő képviselője. A betegség kiterjedt tünetekkel jár, és az első tünetek a fiatalokban (22-25 év) találhatók. A nőknél gyakrabban fordul elő. A kezdeti tünetek a szemremegés, a beszédkárosodás, a vizelési problémák.
• Akut diffúz encephalomyelitis (ODEM). Az agyi rendellenességek jellemzik. A leggyakoribb ok a vírusfertőzés.
• A diffúz disszeminált szklerózis. Az agy és a gerincvelő érintett. A halál 5-8 éves betegség után következik be.
• Akut opticoneuroma (Devic-kór). Akut, szemkárosodást szenved. Nagy a halálozási kockázata.
• Koncentrikus szklerózis (Balo-betegség). Nagyon akut kurzus, bénulás és epilepszia. A halál 6-9 hónap után rögzül.
• Leukodystrophia - a patkányok csoportja, a fehér medulla folyamatának kialakulása miatt. A mechanizmus a myelinopátiahoz kapcsolódik.
• Leukoencephalopathia. A túlélési prognózis 1-1,5 év. Az immunitás jelentős csökkenésével alakul ki, különösen a HIV-ben.
• Periaxiális leukoencephalitis diffúz típus. Az örökletes patológiákra utal. A betegség gyorsan halad, és a várható élettartam nem haladja meg a 2 évet.
• Myelopathia - gerincvelő, Canavan-betegség és néhány más patológiás gerincvelő-elváltozások.
• Guillain-Barre-szindróma. Ez a perifériás rendszer betegségeinek képviselője. Bénulást okozhat. Az időben történő felismerés kezelhető.
• A Charcot-Marie-Tuta amyotrófiája krónikus típusú betegség, amely a perifériás rendszer károsodását okozza. Izomduzzanathoz vezet.
• Polinereopátia - Refsum betegség, Russi-Levy szindróma, Dejerine-Sott neuropátia. Ez a csoport örökletes etiológiájú betegségekből áll.

Ezek a betegségek nem kimerítik a demyelinizáló patológiák nagy listáját. Mindegyikük nagyon veszélyes az emberre, és hatékony intézkedéseket igényel életük meghosszabbítására.

Modern diagnosztikai módszerek

A demyelinizáló betegségek kimutatására szolgáló diagnosztikai vizsgálatok fő módszere a mágneses rezonancia (MRI). A technika teljesen ártalmatlan és bármilyen korú betegek számára alkalmazható. Óvatosan az MRI-t az elhízás és a mentális zavarok okozzák. A kontraszt növelése a patológia aktivitásának tisztázására szolgál (a legutóbbi fókuszok gyorsabban felhalmozódnak kontrasztos anyagot).

A demyelonizáló folyamat jelenléte immunológiai vizsgálatok elvégzésével azonosítható. A vezetési diszfunkció mértékének meghatározásához speciális neurométerezési technikákat alkalmaznak.

Van hatékony kezelés?

A demyelinizált betegségek kezelésének hatékonysága a patológia típusától, a lokalizációtól és a kár mértékétől, a betegség elhanyagolásától függ. Az orvos időben történő kezelése pozitív eredményeket érhet el. Egyes esetekben a kezelés célja a folyamat lelassítása és az élet meghosszabbítása.

Hagyományos orvosláskezelési módszerek

A drogterápia ilyen technikákon alapul:

• Megakadályozza a mielin megsemmisítését azáltal, hogy gátolja az antitestek és citokinek kialakulását interferonokkal. A főbb gyógyszerek - Betaferon, Relief.
• A receptorokra gyakorolt ​​hatás, hogy lelassítsuk az antitestek termelését immunoglobulinokkal (Bioven, Venoglobulin). Ezt a technikát alkalmazzák a betegség akut stádiumának kezelésében.
• Műszeres módszerek - a vérplazma tisztítása és eliminációja immunszűréssel.
• Szimptomatikus terápia - a nootrop csoportba tartozó gyógyszerek, neuroprotektorok, antioxidánsok, izomrelaxánsok kerülnek felírásra.

Hagyományos orvostudomány demyelinizáló betegség esetén

A hagyományos orvostudomány a patológia kezelésére nyújt lehetőséget, például: a hagymás és a méz keveréke a seb arányában; fekete ribizli lé; propolisz alkohol-tinktúrája; fokhagymaolaj; mordovnik magok; gyógynövények és levelek a galagonya, valerian gyökér, rue. Természetesen önmagukban a népi jogorvoslatok nem képesek komolyan befolyásolni a kóros folyamatot, de a gyógyszerekkel együtt segítenek a komplex terápia hatékonyságának növelésében.

Coimbra protokoll autoimmun demyelinizáló betegségek esetén

Meg kell jegyezni egy további módszert a szóban forgó betegségek kezelésére, különösen a szklerózis multiplexre.

FONTOS! Ezt a módszert csak autoimmun betegségek esetén használják!

Ez a módszer a D3-vitamin nagy adagjának - „Dr. Coimbra-jegyzőkönyv” - bevételét jelenti. Ezt a módszert egy jól ismert brazil tudós, a neurológia professzora, a São Paulo (Brazília) városának kutatóintézetének vezetője (Brazília) nevezte el. A módszer szerzőjének számos tanulmánya bizonyította, hogy ez a vitamin, vagy inkább egy hormon képes megállítani a mielin hüvely pusztulását. A vitamin napi dózisait egyedileg állítják be, figyelembe véve a szervezet rezisztenciáját. Az átlagos kezdő dózist napi 1000 NE / kg testtömeg-kilogrammonként választjuk ki. A D3-vitamin mellett B2-vitamin, magnézium, omega-3, kolin és egyéb kiegészítők kerülnek felhasználásra. Kötelező hidratáció (folyadékbevitel) 2,5-3 literre naponta és olyan étrend, amely kizárja a magas kalciumtartalmú ételeket (különösen a tejtermékeket). A D-vitamin dózisait az orvos rendszeresen módosítja a parathormon szintjétől függően.

HELP! Itt olvashat bővebben a protokoll működéséről.

A demyelinizáló betegségek kemény tesztek az emberek számára. Nehéz diagnosztizálni, és még nehezebb kezelni. Egyes esetekben a betegséget gyógyíthatatlannak tartják, és a terápia csak az élet maximális meghosszabbítására irányul. Az időben és megfelelő kezeléssel a túlélési prognózis a legtöbb esetben kedvező.

Az agy és a központi idegrendszer demyelinizáló betegsége: a fejlődés és a prognózis okai

Bármely demyelinizáló betegség súlyos patológia, gyakran élet és halál kérdése. Az első tünetek figyelmen kívül hagyása a bénulás kialakulásához, az agy többszörös problémáihoz, belső szervekhez és gyakran halálhoz vezet.

A kedvezőtlen prognózis kizárása érdekében ajánlatos az orvos előírásait követni, hogy időben megvizsgálhassa.

demyelinisatio

Mi lesz az agy demielinizációja, ha röviden beszélünk az idegsejt anatómiájáról és fiziológiájáról.

Az idegimpulzusok egy neuronról a másikba, a szervekbe egy hosszú, axonnak nevezett folyamaton keresztül utaznak. Ezek közül sokat a mielinhéj (myelin) fed le, amely gyors impulzusátvitelt biztosít. 30% -ban fehérjékből áll, a többi összetétele - lipidek.

Fejlesztési mechanizmus

Bizonyos helyzetekben a myelin hüvely megsemmisül, ami demielinációt jelez. Két fő tényező vezetett a folyamat fejlődéséhez. Az első genetikai hajlamhoz kapcsolódik. Nyilvánvaló tényezők hatása nélkül egyes gének megindítják az antitestek és az immunkomplexek szintézisét. A termelt antitestek képesek áthatolni a hemato-encephalitikus gáton, és a mielin megsemmisítését okozhatják.

Egy másik folyamat szíve a fertőzés. A szervezet elkezdi termelni olyan antitesteket, amelyek elpusztítják a mikroorganizmusok fehérjét. Néhány esetben azonban a patológiás baktériumok és az idegsejtek fehérjéi azonosak. Zavar fordul elő, és a test megfertőzi saját neuronjait.

A vereség kezdeti szakaszában a folyamat leállítható és megfordítható. Az idő múlásával a héj megsemmisülése olyan mértékű, hogy teljesen eltűnik, az axonok elzáródnak. Az impulzusátvitelre kerülő anyag eltűnik.

okok

A demielinizáló patológiák alapja a következő fő okok:

• Genetikai. Egyes betegeknél a myelin-köpeny fehérjéért felelős immunok mutációja, az immunglobulinok és a hatodik kromoszóma mutációja figyelhető meg.
• Fertőző folyamatok. Lyme-kór, rubeola, citomegalovírus-fertőzések által indított.
• Mérgezés. Alkohol, kábítószerek, pszichotróp anyagok, kémiai elemek expozíciójának hosszú távú használata.
• Metabolikus rendellenességek. A cukorbetegség miatt az idegsejtek meghibásodnak, ami a mielin hüvely halálához vezet.
• Daganatok.
• Stressz.

A közelmúltban egyre több tudós úgy véli, hogy az eredet és a fejlődés mechanizmusa össze van kapcsolva. A környezet és a patológiák hatására fennálló örökletes feltételesség hátterében az agy demyelinizáló betegségei fejlődnek.

Megjegyzendő, hogy leggyakrabban az európaiak, az Egyesült Államok egyes részei, Oroszország és Szibéria központjaiban fordulnak elő. Ezek kevésbé gyakoriak az ázsiai, afrikai és ausztrál lakosság körében.

besorolás

A demyelinizáció leírása során az orvosok a myelinoclasiaról, a gén faktorok miatt a neuronális membrán megzavarásáról beszélnek.

A más szervek betegségei miatt bekövetkező károsodás myelinopathiát jelez.

A kóros fókuszok az idegrendszer agyában, gerincében, perifériás részében jelentkeznek. Ezek általános jellegűek lehetnek - ebben az esetben a sérülés a test különböző részei membránjait érinti. Egy korlátozott területen megfigyelt izolált lézióval.

betegség

Az orvosi gyakorlatban számos betegség jellemzi az agy demielinizációs folyamatait.

Ezek közé tartozik a szklerózis multiplex - a leggyakrabban előforduló formában. Egyéb megnyilvánulások a Marburg, Devik, a progresszív multifokális leukoencephalopathia, a Guillain-Barré szindróma patológiái.

Szklerózis multiplex

Körülbelül 2 millió ember szenved sclerosis multiplexben. Az esetek több mint felében a patológia 20-40 éves korban alakul ki. Lassan halad, így az első jelek csak néhány év után találhatók. A közelmúltban 10 és 12 év közötti gyermekeknél diagnosztizálják. Ez gyakrabban fordul elő nőkben, a városok lakosaiban. Szívjon még több embert az egyenlítőtől távol.

A betegség diagnózisát mágneses rezonancia leképezéssel végzik. Ezzel egyidejűleg több demielinizációs fókusz is kimutatható. Leginkább az agy fehér anyagában találhatók. Ugyanakkor a friss és a régi plakkok együtt léteznek. Ez egy folyamatos folyamat jele, amely a patológia progresszív jellegét magyarázza.

A betegek megbénulnak, ínflex reflexek emelkednek, helyi rohamok jelentkeznek. A finom motoros készségek szenvednek, nyelés, hang, beszéd, érzékenység, az egyensúly megőrzésének képessége zavar. Ha a látóideg érintett, a látás, a színérzékelés csökken.

Egy személy irritálódik, depresszióra hajlamos, apátia. Néha ellenkezőleg, vannak eufóriák. A kognitív szféra zavarai fokozatosan nőnek.

A prognózis viszonylag kedvezőnek tekinthető, ha a kezdeti szakaszban a betegség csak az érzékszervi és optikai idegeket érinti. A motoros neuronok veresége az agy és a szervezeti egységek funkcióinak lebontásához vezet: a kisagy, a piramis és az extrapiramidális rendszer.

Marburg betegsége

A demyelinizáció akut lefolyása, ami halálhoz vezet, a Marburg betegségét jellemzi. Egyes kutatók szerint a patológia a sclerosis multiplex egyik változata. Az első szakaszban a károsodás túlnyomórészt az agyszárakra, valamint a vezetési utakra vezethető vissza, ez az átmenete miatt van.

A betegség normál gyulladásként jelentkezik, lázzal együtt. A rohamok előfordulhatnak. Az érintett területen rövid idő alatt egy mielin anyag van. Mozgási zavarok jelennek meg, az érzékenység szenved, az intrakraniális nyomás emelkedik, a folyamatot hányás kísérte. A beteg súlyos fejfájást panaszkodik.

Devika betegsége

A patológia a gerincvelő és a látóideg-folyamatok demielinizációjához kapcsolódik. A paralízis gyorsan fejlődik, az érzékenységi zavarok észlelhetők, és a medencében található szervek zavarnak. A látóideg károsodása vaksághoz vezet.

A prognózis rossz, különösen felnőttek esetében.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

Leginkább az idősek a központi idegrendszer demyelinizáló betegségének jeleit mutatják, amelyek a progresszív multifokális leukoenkefalopátiát jellemzik.

Az idegszálak károsodása parézishez, a akaratlan mozgások előfordulásához, a koordináció romlásához, az intelligencia rövid időn belüli csökkenéséhez vezet. Súlyos esetekben a demencia kialakul.

Guillain-Barre-szindróma

A Guillain-Barre-szindróma hasonló fejlődést mutat. Több perifériás ideg érint. A betegek, főként férfiak, parézissel rendelkeznek. Az izmok, csontok és ízületek súlyos fájdalmában szenvednek. Az aritmia jelei, a nyomásváltozások, a túlzott izzadás a vegetatív rendszer működési zavaráról beszélnek.

tünetek

Az idegrendszer demyelinizáló betegségeinek fő megnyilvánulása:

• Mozgási zavarok. Vannak parézisek, tremorok, akaratlan mozgások, fokozott izomrugalmasság. A koordináció, a nyelés megfigyelt koordinációja.
• Neurológiai. Epilepsziás rohamok léphetnek fel.
• Az érzés elvesztése A beteg a hőmérsékletet, a rezgést, a nyomást helytelenül érzékeli.
• Belső szervek. Húgyúti inkontinencia, bélmozgás van.
• Pszicho-érzelmi zavarok. A betegek észrevették az értelem szűkítését, hallucinációkat, megnövekedett feledékenységet.
• Spotting. A látáskárosodás észlelhető, a színek és a fényerő észlelése zavar. Gyakran először jelennek meg.
• Általános jólét. A személy gyorsan elfáradt, álmos lesz.

diagnosztika

Az agy demielinizációjának fókuszainak kimutatására szolgáló fő módszer a mágneses rezonancia képalkotása. Ez lehetővé teszi, hogy pontos képet adjon a betegségről. A kontrasztanyag bevezetése világossá teszi azokat, lehetővé téve, hogy az agy fehéranyagának új elváltozásait elkülönítse.

Más vizsgálati módszerek közé tartoznak a vérminták, a cerebrospinális folyadék vizsgálata.

kezelés

A kezelés fő célja, hogy lelassítsa az idegsejtek mielin hüvelyeinek pusztulását, normalizálja az immunrendszer működését, és leküzdje a mielint fertőző antitesteket.

Az immunstimuláló és antivirális hatások interferonokkal rendelkeznek. Aktiválják a fagocitózist, fokozzák a testet a fertőzések ellen. Rendelkezik a Copaxone-hoz, a Betaferonhoz. Az intramuszkuláris beadást jelezzük.

Az immunoglobulinok (ImBio, Sandoglobulin) kompenzálják a természetes humán antitesteket, növelik a páciens azon képességét, hogy ellenálljanak a vírusoknak. Elsősorban a súlyosbodás időszakában, intravénásan nevezték ki.

A dexamethasont és a prednizalont hormonterápiára írják elő. Ezek az antimyelin fehérjék termelésének csökkenéséhez vezetnek, és megakadályozzák a gyulladás kialakulását.

A súlyos esetekben az immunfolyamatok elnyomása érdekében a citosztatikákat használják. Ez a csoport például a ciklofoszfamid.

A gyógyszeres kezelés mellett a plazmaferézist is alkalmazzák. Ennek az eljárásnak a célja a vér tisztítása, az ellenanyagok és toxinok eltávolítása.

A gerincfolyadékot tisztítják. Az eljárás során folyadékot vezetnek át a szűrőkön az antitestek tisztítására.

A modern kutatók őssejteket kezelnek, megpróbálják alkalmazni a génbiológiai ismereteket és tapasztalatokat. A legtöbb esetben azonban lehetetlen teljesen leállítani a demyelinizációt.

A kezelés fontos része tüneti. A terápia célja a beteg életminőségének és időtartamának javítása. Nootróp gyógyszereket írnak fel (Piracetam). Hatásuk fokozott mentális aktivitással, fokozott figyelem és memória.

A görcsoldó szerek csökkentik az izomgörcsöket és a kapcsolódó fájdalmat. Ezek a fenobarbitál, a klonazepam, az amizepám, a valparin. A merevség enyhítésére izomrelaxánsokat írnak fel (Mydocalm).

A jellegzetes pszicho-érzelmi tünetek gyengülnek az antidepresszánsok, nyugtatók alkalmazása során.

kilátás

A fejlődés kezdeti szakaszaiban található demyelinizáló betegségek leállíthatók vagy lelassíthatók. A központi idegrendszert mélyen befolyásoló folyamatok kevésbé kedvezőek a pálya és a prognózis. A Marburg és Devik patológiái esetében a halál néhány hónap múlva következik be. Guillain-Barre-szindrómában a prognózis meglehetősen jó.

Az örökletes hajlam, a fertőzések és az anyagcsere rendellenességek az agy, a gerincvelő és a perifériás idegek sejtjeinek mielinhéja károsodását okozzák. A folyamat súlyos betegségek kialakulásával jár, amelyek közül sok halálos. Az agykárosodás megakadályozása érdekében, amelyek célja a demyelinizáció sebességének és fejlődésének csökkentése. A tüneti kezelés fő célja a tünetek enyhítése, a mentális aktivitás javítása, a fájdalom csökkentése, a akaratlan mozgások csökkentése.

A cikk elkészítéséhez a következő forrásokat használták:

Ponomarev V.V Az idegrendszer demyelinizáló betegségei: klinika, diagnózis és modern kezelési technológiák // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Az idegrendszer demyelinizáló betegségei és a differenciális terápia lehetőségei akut és szubakut időszakokban // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. A központi idegrendszer demyelinizáló betegségeinek korai diagnózisa a fundus optikai koherencia tomográfiája alapján // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. A központi idegrendszer idiopátiás gyulladásos demyelinizáló betegségeinek diagnosztikája és differenciáldiagnosztikája // Elektronikus disszertációk könyvtár - 2004.