Osteomalacia: tünetek és kezelés

Osteomalacia - a D-vitamin hiánya által okozott betegség Ásványok, kalcium és foszfor szükséges ahhoz, hogy a csontok szilárdak és erősek legyenek. A D-vitamin hiánya miatt az élelmiszerekben lévő kalcium rosszul felszívódik, a csontsűrűség csökken, könnyen deformálódnak és törik. Felnőttekben ez az állapot osteomalacia. Az örökletes hajlam előfordul. A kockázati tényezők a ritka napsugárzás, valamint a vegetáriánus vagy alacsony zsírtartalmú étrend. A nem nem számít.

Egészséges emberekben a D-vitamin részben ételt (tojást, halat, zöld zöldséget, megerősített margarint és tejet) fogyaszt, és a napsütés hatására részlegesen a bőrben keletkezik. A D-vitamin-hiány azoknak lesz, akik szigorú étrendet követnek, vagy ritkán mennek ki a napsütésben. A trópusi országokban a D-vitamin-hiány szinte nem létezik, kivéve azokat a nőket, akiknek teste teljesen ruházattal borított. Az északi szélességi fokokban az idősek, akik ritkán hagyják el otthonukat, D-vitamint igényelnek.

Néhány ember nem képes felszívni a D-vitamint a bélműtét vagy a celiakia miatt. Kevésbé az osteomalaciát a D-vitamin örökletes metabolikus rendellenességei és a krónikus veseelégtelenség okozzák. Néha az epilepszia kezelésére használt gyógyszerek befolyásolhatják a D-vitamin anyagcseréjét és osteomalaciát okozhatnak.

Az osteomalacia tünetei több hónapon és akár éveken át fejlődnek, és a következők:

- a medence bordái, lábai és csontjai fájdalma, legalábbis más csontokban;

- nehézség lépcsőzéshez és felkeléshez;

- csonttörések minimális sérülésekkel.

A fenti tünetek kialakulásával egy általános vizsgálat és specifikus tünetek alapján konzultáljon a betegséget diagnosztizáló orvosral. Ezen túlmenően vérvizsgálatokat végzünk a kalcium, a foszfor és a D-vitamin szintjének meghatározására, a diagnózis megerősítésére, néha csontbiopsziát végzünk, vizsgálva egy kis csontszövetmintát és röntgensugarat.

Ha egy betegnél D-vitamin hiánya van, akkor olyan ételeket kell fogyasztania, amelyekben sok van, és gyakrabban megy a napra. Ha a beteg a D-vitamin felszívódásában szenved, akkor D-vitamin injekcióra volt szüksége és / vagy kalcium tartalmú kiegészítőket kellett bevennie.

A kezelés után a legtöbb ember teljesen helyreáll.

Teljes orvosi referencia / Trans. angolul E. Makhiyanova és I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006- 1104 p.

Csont osteomalacia felnőtteknél: kezelés, tünetek, okok, jelek

Osteomalacia felnőtteknél.

A csont osteomalacia okai felnőtteknél

Az újonnan kialakult csontszövet mineralizációja a mátrix szerkezetátalakítási folyamat során normális Ca, P és D-vitamin metabolit koncentrációját igényli a vérben. Ez utóbbi biztosítja a mineralizációhoz szükséges Ca 2+ és P szintet, és nyilvánvalóan közvetlenül szabályozza az mineralizációt.

Az OM okai ugyanazok, mint a gyermekek ricketjei, ezért felnőtt ricketnek hívják. A legtöbb osteomalacia esete a D-vitamin hiányának köszönhető, mivel a test nem áll rendelkezésre, vagy metabolizmusa megszakad. A D-vitamin rendelkezésre állása 90% -ban függ a napsugárzás hatására a bőrben való kialakulásától, így az északi és mérsékelt szélességi fokokban erős szezonális ingadozásoknak van kitéve. A hiányosság gyakori oka a D-vitamin táplálkozási hiányával vagy a bélben való felszívódásának megsértésével járó elégtelen lerakódás. Mivel a D-vitamin második hidroxilációja kizárólag a vesékben történik, az 1,25-dihidroxi-D-vitamin termelése csökken a krónikus veseelégtelenségben a működő nefronok tömegének csökkentésével.

A hipofoszfatémia önmagában is okozhat a csont mátrix mineralizációjának csökkenését és az OM normális szintjén is 1,25-dihidroxi-D-vitaminhoz vezethet. A foszfor hibás tubuláris reabszorpciója leggyakrabban veleszületett, de felnőtteknél is előfordulhat, például a tetraciklin lejárt vagy nehézfémekkel, a paraproteinémia és néhány daganat toxikus hatásával. A D-vitamin metabolizmusának részleges hibája kísérhető, amelyben a vérben az 1,25-hidroxi-D-vitamin szintje normális marad, de a hipofoszfatémiás stimulációra adott válaszként nem nő a metabolit szintézise. Leírták továbbá az OM hosszú távú Almagel-kezeléssel történő fejlődését, mivel az alumínium- és magnéziumionok az intesztinális lumenben foszfátokat kötnek, megakadályozzák az abszorpciót. Az OM a vese tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél fordul elő. Az OM másik oka az alumínium vagy más fémek túlzott lenyelése, amely az ásványianyag-zónákban felhalmozódva blokkolja az utóbbit (dialízis OM).

A csont-osteomalacia felnőtteknél történő osztályozása

Az osteomalacia fő formái.

• A D-vitamin hiánya okozta elégtelen lerakódást a táplálkozási vitaminhiány vagy a bél malabszorpciója mellett.
• A stargesus OM általában polietológiai. Fejlődésében szerepet játszik az elégtelen lerakódás (gyakran előfordul az idősebbek, akik nem hagyják el a lakást, vagy hosszabb kórházi kezelés után); D-vitamin táplálkozási hiánya, a bélben a nyálkahártya atrófiájából adódó károsodott felszívódás, a vesék hidroxilációjának károsodása, az 1,25-hidroxi-D-vitamin termelésének csökkenése a funkcionális nephronok tömegének csökkenésével.
• Nefrotubulogén OM a cső alakú foszfát reabszorpció (hypophosphatemic) vagy vese-tubuláris acidózis veleszületett hibája esetén.
• Onkogén OM, amely néhány leggyakrabban jóindulatú csont- és lágyszövet tumorban fordul elő. Az OM fejlődésének oka a tumorszövet által termelt humorális hatóanyag vese-tubulusokra gyakorolt ​​hatása, ami a foszfátok tubuláris reabszorpciójának csökkenését és vizelettel való elvesztését okozza. A tumor eltávolítása a vér foszfátszintjének normalizálódásához és az OM gyógyulásához vezet. Amikor az OM homályos jellegű, ezt a formát szem előtt kell tartani, és alaposan meg kell vizsgálnia a daganatot.
• A vese osteodystrophia részeként krónikus> veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.
• Bizonyos esetekben a mellékpajzsmirigy-adenomák, elsősorban a tercier hyperparathyreosisban.

A csont osteomalacia tünetei és tünetei felnőtteknél

Az OM klinikai megnyilvánulása: csontfájdalom és proximális izomgyengeség, mozgássérült, és leginkább a comb és a medence proximális izmainak részvételével. A betegek kényszerülnek arra, hogy az ágyból vagy egy székből kiszálljanak a kezükből, kiegyenesedjenek egy guggoló pozícióból, sétálva a lépcsőn, különösen, ha csökkenőben vannak. A járás megváltozik: elcsúszik (kacsa járás) vagy keverés, anélkül, hogy elválasztaná a lábakat a padlótól. A fájdalmas csontok objektív módon nyomással és megérintéssel jelennek meg, a betegek elvesztik a hajlított lábak kiegyenesítésére irányuló erőszakos kísérletet, majd hajlított lábakat hajolnak. Az UDF elégtelensége miatt kénytelenek lesznek gyalogolni, séta közben korlátozni a pálcájukat, majd „lakóik foglyává” válnak, és végül „ágyban feküdni” kényszerülnek.

Fontos szerepet játszanak az általános klinikai megnyilvánulások mérlegelése, például intestinalis malabszorpcióban szenvedő betegeknél - a polihipovitaminózis jelei, különösen a zsírban oldódó vitaminok (A és K) hiánya, anaemia, tetany (általában enyhe mértékben - lábinformációk formájában éjszaka).

A biokémiai analízis során hipokalcémiát, és gyakrabban hipofoszfatémiát, hypocalciuriat, lúgos foszfatáz aktivitásnövekedést, általában mérsékelt - 1,5–2-es tényezővel (az oszteoporózis differenciáldiagnózisának fontos jellemzője) találjuk. Gyakran mérsékelten emelkedett a PTH szint a vérben (másodlagos hyperparathyreosis). A 25-hidroxi-D-vitamin szintje a vérben, ami a test D-vitamin elérhetőségének mutatója, csökkenthető.

A csont osteomalacia diagnózisa felnőtteknél

Röntgenkép

Korábbi szakaszban az OM nem jelenik meg a röntgenképben, vagy nem specifikus osteopenia észlelhető, amely nem különbözik az OP-tól. Ezen túlmenően az OP-t gyakran az osteomalacia előzi meg a D-vitamin-hiány és a szenilis osteomalacia miatt. Az ilyen betegeknél patomorfológiailag az OP és az OM (poromalacia) kombinációja figyelhető meg, valamint a csontok klinikai és radiológiai töréseinek lokalizációja az OP-ra jellemző. Ugyanakkor az OM és az OPS kombinációja ritkaság.

Ezt követően, az oszteoid bevonat vastagságának növekedése következtében a csont trabeculák felszínén és az ásványosodott csontréteg vékonyodásánál a szivacsos anyag trabekuláris rajza „lassúvá” válik, mintha egy radírral dörzsölnénk. A nagyfelbontású röntgenfelvételen észlelt OM egyik legkorábbi tünete lehet intracorticalis reszorpció.

Az OM legmegbízhatóbb radiológiai tünete a Loozer zónái. A svájci sebész, Emoz Loozer a röntgenfelvételekben fellépő törésekre emlékeztető változásokat írta le a közép-európai országokban táplálkozási disztrófia esetén, akiket az első világháború idején az Entente blokkolt. A Loozer számos fontos jellemzőt jegyzett, amelyek megkülönböztetik őket a törésektől:

• a törések klinikai tüneteinek hiánya: sérülések, hematomák, krepitus, kóros mozgás és az izom-csontrendszer működésének megőrzése, bár korlátozás;
• az ilyen változások sokasága;
• a csontváz szimmetrikus elrendezésére való hajlam;
• helyüket.

A Loozer által végzett patológiás vizsgálatok azt mutatták, hogy ezeknek a betegeknek OM volt a csont mineralizációjához szükséges anyagok táplálkozási elégtelensége miatt. Loozer ezeket a változásokat a csontszövet patológiás átrendeződésének következménye, bár hangsúlyozta a "mechanikus stimuláció" szerepét a származásukban. Ezt követően ezt a kifejezést indokolatlanul kiterjesztették az egyébként egészséges emberek statikus-dinamikus túlterheléséből eredő károkra.

A modern fogalmak szerint a nyaláb-zónák egyfajta „kúszó” csonttörések, amelyek mechanikai feszültségek csúcsaiban fordulnak elő, és a csont szerkezeti elégtelensége okozza, aminek következtében a szokásos élettani terhek túlzottnak bizonyulnak számukra. A Loozer zónák egyik jellemzője a mechanikusan hibás osteoid kallusz gyógyítása, amely általában nem látható a röntgenfelvételeken, mivel nem mineralizálódik. Az 5.36-5.48. Ábrák a röntgenképek különböző típusú zónavonalait mutatják: keresztirányú csíkszerű defektusok (és újabb esetekben - cikkcakk vonalak a megvilágosodásban), a csont kontúrok szakadásával, teljesen vagy részlegesen áthaladva átmérőjével, és a csont kontúr mentén a „bemetszések”. A csontszalaggal elválasztott fragmensek szélei tömöríthetők és aláhúzhatók, ritkábban nem a csíkszerű hibák, hanem a keresztirányú tömítőcsíkok jelennek meg. Az ilyen változások valóban hasonlítanak a törésekre, és gyakran vesznek számukra. Az angol nyelvű irodalomban még „pszeudo-törések” -nek is nevezik őket. Azonban, annak ellenére, hogy a csont láthatóan elválik a fragmensekhez, az utóbbi elmozdulása hiányzik, vagy csak az oszteoid zónában való hajlítás következtében szögeltolódás figyelhető meg. Néha osteomalacia debütál az egyedüli Loozer zónával, különösen a combcsont nyakában. Az ilyen eseteket gyakran tévesztik meg a túlterhelésből eredő szokásos törések vagy törések miatt, különösen azért, mert az idősebbeknél a relatív túlterhelés után gyakran előfordulnak például a tavaszi munka után. A túlterhelésből eredő hagyományos sérülésekkel ellentétben a csomós zónák nem gyógyulnak az osteomalacia során, még azoknál a betegeknél sem, akik hosszú ideig ágyban vannak.

A zúzódó zónák szinte bármilyen csontban fordulhatnak elő, kivéve a koponya fornixját és alapját. Helymeghatározásuk legjellemzőbb:

• nyaki és gumós csontterületek;
• a medence csontjainak ágai;
• a csípőcsontok testei;
• bordával
• a metatarsalis csontok, e lokalizációval ellentétben, a németországi betegséggel ellentétben, többszörösek és általában kétoldalúak;
• nyaki pengék.

A Loozer zónák mintegy 80% -át két röntgenfelvételen észlelték: a medence csontjait és a mellkasi szerveket.

A csontok műanyag deformációi lágyított csontokban fordulnak elő mechanikai tényezők, különösen statikus terhelés hatására.

Ilyen deformációk:

• Bell-alakú mellkasi deformitás, néha mellkasi hajlítással;
• a medence csontjainak alakváltozása, melynek bejárata a szívüreg formájában alakul ki, a medencés üregbe nyúló szentség miatt, valamint a medence csontjainak oldalsó osztása az acetabulum szintjén, valamint a gerinccsontok kiemelkedő deformitása, amelyek szimfízisben akut szögben kapcsolódnak
• másodlagos basilaros benyomás - a nyakbőr csontjainak nagy nyílásával szomszédos bázisának kiugrása a koponyaüregébe (differenciáldiagnózis a craniovertebrális fejlődési anomáliával, a Paget osteodystrophia deformálásával);
• a csigolyatestek alakváltozása a zárólemezek elhajlásával a csigolyák közötti nyomás hatására, ellentétben a gerinc nagy részén azonos típusú és egyenletes OD-val;
• a combcsontok proximális végeinek varus deformitása;
• a hosszú csőcsontok diafízisének ívelt görbülete.

A csontok műanyag deformációi az OM vezető jelei voltak. Azonban az OM-nál ritkán fordulnak elő, és csak igen előrehaladott esetekben fordulnak elő, elsősorban az ásványvíz zónák területén, az osteoid kukorica malacképessége miatt. A többieknél gyakrabban megfigyelhető a mellkas deformációja csengő formájában, a bordák többszöri hajlítása és törése miatt a lazább zónák helyén. Kíséri a szegycsont görbületeit és a benne lévő Loozer zónákat. A hosszú csontok tengelyének íves görbéit, például a tibiális konvex oldalt kifelé, általában az OM esetekben találjuk meg, amikor ez a késői görcsök „folytatása”, és ugyanazok az okok okozzák. A csontok jelentősen kifejezett műanyag deformációinak gondosan ki kell zárniuk a mellékpajzsmirigy-adenomát.

Az endostealis csontfelületeket lefedő osteoid ellenáll a PTH-nak. Úgy tűnik, hogy ez a gát a másodlagos hyperparathyreosis miatt a fibroosteoclasison keresztül nyílik meg. Azonban egy ilyen hyperparathyroid komponens általában gyengén expresszálódik, és szinte nem jelenik meg a röntgenfelvételeken.

A nefrotubulogén osteomalacia a következő jellemzőkben különbözik.

• Talán az osteopenia hiánya a betegek hosszú távú mozdulatlansága ellenére, az osteoid által csontfelszíni oszteoklasztikus reszorpcióval borított csontfelületek ellenállása miatt. A csontsűrűség gyakran nem csökken, a kérgi réteg megtarthatja a normál vastagságot. A szivacsos anyag trabeculái még sűrűbbek, és kontúrjaik „elhasználódtak”. A szivacsos anyag trabekuláris mintázatát az OM ezen formájú gyapjúfonalokkal hasonlítjuk össze, míg az OP-ban a gyapjúszálakkal hasonlítható össze.
• Gyakran nagyon sok Loozer zóna van, akár tucatnyi (az úgynevezett Milkman-szindróma).
• A Loozer zónák atípusos lokalizációja: a hosszú csontok diafízisében, a metakarpális csontokban és a kezek phalangéiban, az alsó állkapocs ágain, a csigolyák ívében.
• Bizonyos esetekben a kezek kortikális faliszainak zavaros vagy hosszirányú hígítása a sűrűség vagy a hosszirányú hígítás domináns csökkenése.
• Ha a D-vitamin- és / vagy foszfátkészítményekkel való kezelés hat hónapon belül nem eredményez javulást, akkor az onkogén osteomalacia gyanúja áll fenn.

A Loozer zónákat MRI-vel és osteoscintigrafiával korábban detektáljuk, mint a röntgenfelvételeken. Az osteoscintigrafia során a fent említett tipikus helyeken többféle radiofarmakon-hiperfixációs központ alakul ki, amelyek szimmetrikus elrendezésre hajlamosak a csontvázban.

Az osteomalaciával járó másodlagos hyperparathyreosis kiegészíti a radionuklidot a radiofarmakon jellegzetes intenzív hiperfrakciójával a koponya és a csontváz más részeinek csontjain. Amikor az OM messze van, a csontok műanyag deformációi is megjelennek.

Az osteomalacia hatékony kezelésének folyamatában a csontokban még nagyobb a radiofarmakon hiperfixációja, ami tükrözi az éretlen csont ásványi anyag lerakódását a már meglévő mátrixban, és nem szabad a betegség előrehaladására alkalmazni.

A radionuklid képalkotása fontos szerepet játszik a csont- vagy lágyszövet tumorok keresésében az ilyen osteomalacia okaként.

Csont osteomalacia kezelése felnőttekben

Az osteomalacia legtöbb formájában a D-vitaminnal vagy metabolitjaival való helyettesítő terápia hatása elsősorban (1,5-2 hónap) klinikailag nyilvánul meg a fájdalom és a szabad mozgások enyhítésével. A kezelés hatásának morfológiai megnyilvánulása elmarad a klinikai hatásoktól. A Loozer zónái a kezelés 4. hónapjáig gyógyulnak. Fontos a gyógyulás biztosítása, mivel korábban a betegek fizikai aktivitását korlátozni kell a törések elkerülése érdekében. A kóros csont trabekuláris mintájának helyreállítása és a kéregréteg vastagságának növekedése több hónap alatt lassabban fordul elő. A műanyag csont-deformációk visszafordíthatatlanok.

Az izom-csontrendszer változásai krónikus hemodialízisben

Az osteodystrophia legtöbb megnyilvánulása a megfelelő időtartamú dialízis idővel csökken. Ha a dialízis nem megfelelő, a patológiás törésekkel járó osteopenia nő.

• Dialízis (alumínium) osteomalacia. Krónikus hemodialízisben szenvedő betegeknél a csontváz progresszív károsodása következik be, amely a csontok fájdalmában, myopathiában, a csontok törésében, leggyakrabban a bordákban, de a csigolyák, a combcsont nyakában stb. Is nyilvánvaló. az osteodystrophia előrehaladása és gyakran az encephalopathia kialakulása. Az alumínium feleslegét a szervezetben a vízcseppek felhasználása a dializátumhoz, valamint az Almagel-t alkalmazza, amelyet a betegeknek a béllumenben lévő foszfátok kötésére és a vérben lévő P szintjének csökkentésére írnak fel. Mivel ezek a változások krónikus veseelégtelenségben és hemodialízis nélkül megfigyelhetők, lehetséges, hogy a foszfátkötő szerek a fő tényező. A röntgenképben az osteomalacia az osteopenia és a Loozer zónákban nyilvánul meg. Vesekárosodás esetén gyakran találhatók lágyszövetek meszesedése. Bár a korábbi meszesedések néha megfordulnak, előrehaladásuk tipikusabb.
• A hemodialízis másik fontos szövődménye az amiloidózis. Biokémiai szempontból az amiloid béta-2-mikroglobulin. Az amiloidot a csontvelő helyiségeiben, beleértve az alcsontot is, a periartikuláris lágy szövetekben, a kapszulában és az ízületek szinoviális membránjában helyezik el. Ez a periartikuláris lágyszövetek arthralgiával és arthropathiával, különösen a vállban, de más nagy ízületekben történő sűrűsödéséhez vezet. A röntgenfelvételeken a csontok szubsztrális és mélyebb részeinek megsemmisítésével az intraoszózisú amiloid lerakódások jelennek meg. Leggyakrabban a kezek röntgenfelvételein észlelhetők kis csuklók formájában a csuklók csontjaiban. A nagyobb csonthibák, a csontszilárdság gyengülése patológiás törésekhez vezethet, mint például a combcsont vagy a csigolyatestek nyaka. Ezek a változások gyakran hasonlítanak az osteoporosisra. Az MRI-t az amiloid felhalmozódások felismerésére használják. MP jelük nem azonos típusú, bár a legalacsonyabb jel a T1 és a T2 súlyozású képeknél is leginkább jellemző. Az amyloid lerakódás egyik megnyilvánulása a karpa-alagút alagút szindróma.
• A destruktív spondylartropátia a betegek 5-23% -át érinti, főleg a középkorú és idősek körében, akiket általában 2-3 évig dialízissel kezelnek. Az esetek 70% -ában a nyaki gerincben alakul ki, és az intervertebrális lemez gyors progresszív redukciójával jellemezhető, míg a megfelelő csigolyák és az oszteoszklerózis a szomszédos részek elpusztulnak. A kép hasonlít a spondylitisre. Annak ellenére, hogy a lézió számos okát megvitatták, az amiloid lerakódás valószínűleg a csontok és a csigolyák közötti rombolás helyén van.
• Az amiloidózis egy másik szövődménye az amyloid tömegek terjedése az érintett csigolyatestekből és a csigolyákból a gerincvelőbe a gerincvelő esetleges összenyomásával.
• A hemodialízis fertőző szövődményei közé tartozik a septicemia, az osteomyelitis, az ízületi gyulladás. A fertőzés belépési pontjai dializált arteriovenózis fistulák, és a gyulladásos elváltozások kialakulását elősegíti a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek fertőzöttségének csökkenése, valamint az immunszuppresszív szerek és a glükokortikoidok kezelésében való alkalmazás.

A peritioealomiás dialízis során ugyanazok a változások lépnek fel az izom-csontrendszerben, mint a hemodialízisben, de a hemodialízishez viszonyított súlyossági értékelés vitát okoz.

A veseátültetés után a csontok aszeptikus nekrózisa gyakran alakul ki a hosszú ideig tartó glükokortikoidok miatt. amelyeket immunszuppresszióhoz használnak. Sokkal ritkábban észleltek aszeptikus nekrózist hemodialízisben szenvedő betegeknél, akik glükokortikoid terápiát végeztek. Gyakori, hogy a krónikus veseelégtelenség és a hemodialízis után az oszteoporózis okozta spontán töréseket. A vesetranszplantáció előtt korrigált másodlagos hyperparathyreosisban szenvedő betegeknél a mellékpajzsmirigy fennmaradó hiperplázia a transzplantáció utáni időszakban autonóm PTH-szekréciót okozhat. Ezen túlmenően a transzplantált vese tubuláris rendellenességei foszfátvesztéssel lehetségesek. Ezek a faktorok a vesetranszplantáció után támogathatják az osteodystrophiát.

Osteomalacia - tünetek és kezelés felnőttek és gyermekek esetében

Az osteomalacia olyan szisztémás patológiai folyamat, amelyben a csont mineralizációja csökken, ezért a csontok túlságosan rugalmasak.

Az ilyen jogsértések miatt a csontváz elveszíti a támogató funkcióját és deformálódik. Ha figyelembe vesszük, hogy ugyanakkor egyidejűleg fejlődik a hipotrófia (fejlődési rendellenesség) és az izmok hipotenziója (csökkent tónus), elképzelhető a betegnek a mindennapi életben tapasztalható kényelmetlenség mértéke.

Az osteomalacia könnyen diagnosztizálható, de a kezelést gyakran késik. Ez többnyire konzervatív, de jelentős deformációkkal elkerülhetetlen a sebészeti korrekció.

Általános adatok

Az osteomalacia kialakulása esetén majdnem minden csontváz-struktúra egyenletesen érintkezik a csont erősségének csökkenése miatt, így megszűnik az egyik fő funkciójának - a támasztásnak - való megfelelés.

Azoknál a betegeknél, akik traumatológusra alkalmazták az osteomalacia tüneteit, a túlnyomó többség a gyermekek és az idősek.

Kevésbé gyakori, hogy egy ilyen kóros állapot terhesség alatt nőknél fordulhat elő, de a népesség e kategóriájának előfordulása az elmúlt években nőtt. Általában a nők 10-szer gyakrabban szenvednek, mint a férfiak.

A leírt patológia előfordulásának nemi és életkori mintái a következők: gyermekeknél a felső és az alsó végtagok csontjait általában terhes nőknél, a medence gyűrűjének csontjaiban, az időseknél, a gerincoszlop összes részének csigolyája érinti.

Tekintettel a leírt patológia előfordulásának idejére, a klinika megkülönbözteti az osteomalacia ilyen formáit:

• gyermekek vagy fiatalok;
• puerpera (ún. osteomalacia terhes nőknél);
• klimaxos;
• szenilis.

Jellemző, hogy a diagnosztizált osteomalaciában szenvedő fiatalok gyakran kialakítják a vesék különböző rendellenességeit - mind a kialakult betegségek, mind a szindrómák szintjén bekövetkező változások.

Egyes klinikusok azt javasolják, hogy az osteomalacia különféle típusúak, ami az éhezés hátterében fordul elő - általában az oszteopátiával (csontrendszeri rendellenesség) éhezik. A javaslat megvalósíthatósága a közelmúltban megnövekedett, hiszen az anorexiában szenvedő betegek közül igen komoly probléma merül fel, köztük a meggyengült serdülő lányok.

okok

A leírt patológia kialakulásának alapvető oka az ásványi anyagcsere progresszív szisztémás megsértése, amely a szervezetben található vitaminok és ásványi anyagok hiánya miatt alakul ki (utóbbi esetben gyakran foszforsav és kalcium sók). Ennek az állapotnak számos oka lehet számos betegség és kóros állapot, amely végül a csontszövet „elszegényedéséhez” vezet.

Általában az ásványi anyagok hiánya a csontszövetben két okból is előfordulhat:

• a szervezetben nem elegendő a bevitel;
• az említett ásványi anyagok túlságosan intenzív „mosása” a csontszövetből.

Mindkét esetben a kóros folyamat végül arra a tényre vezethető vissza, hogy a biológiai ásványi anyagok elvesztése a szervezetben, ami létfontosságú tevékenységének természetes, természetes következménye, nem rendelkezik idővel a szövetbe belépő ásványi vegyületek kompenzálására.

Az ásványi anyagok elégtelen bevitele a csontszerkezetben olyan alapvető okok miatt lehetséges, mint:

• csökkent bevitelük;
• gyenge emészthetőség az élelmiszerek használatában normál és még nagyobb számú ilyen vegyülettel.

Ilyen esetekben csökken az ásványi anyagoknak a szervezetbe történő bevitele, ami osteomalaciához vezethet:

• az étrend elszegényedése - más szóval, az ember eszik olyan ételeket, ahol kevés ásványi anyag van;
• éhezés - az ásványi anyagok egyáltalán nem jönnek, mert egy személy semmi vagy csaknem semmit sem fogyaszt.

A mikroelemek elvesztése, amelyek a csontszövet támasztó elemei lehetnek, de nem, mivel „áthaladtak” a testen, leggyakrabban patológiában alakulhatnak ki:

Az első esetben az ilyen kóros folyamatot a gyomor-bél traktusban lévő ásványi anyagok károsodott abszorpciója és az azt követő bélből való eltávolítása okozta.

A vesék patológiájával kapcsolatos leírt rendellenesség gyakrabban fordul elő, mint a gyomor-bél traktus patológiái. Az osteomalacia kialakulásához hozzájáruló vesekárosodás viszont lehet:

• károsodott veseműködés;
• krónikus (különösen progresszív) betegségeik;
• a vese veleszületett rendellenességei (malformációi), amelyeket a születendő gyermek intrauterin fejlődésének megsértésével figyeltek meg.

A vesék minden progresszív patológiájából a leggyakrabban a leírt betegség kialakulásához vezet:

• krónikus intersticiális nefritisz - egy vagy mindkét vesék hosszantartó gyulladásos károsodása, amely nem fertőző (nem bakteriális) természetű. A patológiás folyamat az intersticiális (intersticiális) szövetben a canalicularis készülék sérülésével alakul ki;
• Polisztisztikus vesebetegség - a vesék parenchyma (dolgozószövet) átalakulása, amelyben sok üreget tölt be folyadékkal, ami progresszív romláshoz vezet, majd kikapcsolja a vesefunkciót;
• hidronefrózis (vagy a veseműködés) - a vizeletüreg komplexének progresszív bővülése, amely a vizelet kiáramlásának megsértése következtében alakul ki, és amelyben elkerülhetetlenül a vesebarátia atrófiája ("elszegényedése") következik be;
• a vesék rendellenes fejlődése.

Ez utóbbi esetben előfordulhat jogsértés:

• vesék szerkezete;
• hajóik kialakulását;
• a vesék mennyiségét, méretét, helyét és kapcsolatát. Ez utóbbi esetben fúziójukról beszélünk.

Patológiai fejlődés

Az egész életen át két folyamat egyszerre fordul elő az emberi csont szerkezetekben:

• a „megmunkált” régi csontszövet megsemmisítése, amely már nem alkalmas;
• egy ilyen új szövet kialakulása az ásványi anyagokkal való telítettséggel kombinálva.

Ha egy személy nem beteg, akkor ezek a folyamatok kiegyensúlyozottak, a csontok megtartják erejüket.

Ha osteomalacia alakul ki, akkor a teljes értékű, erős, kemény csontszövet helyett osteoid képződik - nem mineralizált vagy rosszul ásványi anyag (ez azt jelenti, hogy kevés foszfátot és kalciumot tartalmaz). Az osteoid kollagén szálak gyűjteménye, melynek következtében a csontnak bizonyos rugalmassága van, és nem zúzódik le a legkevésbé fizikai erővel. Ez valójában a csont, a fehérje mátrix alapja. De az osteoid önmagában nem elegendő ahhoz, hogy a csont elvégezze a rájuk ruházott funkciókat és ellenálljon a fizikai erőfeszítésnek az egész személy aktív életében.

Mivel a csontokban az anyagcsere-folyamatok egymáshoz kapcsolódnak, a régi csontszövet elpusztítása (megsemmisítése) az új csontszövet képződésének megszakadása miatt szenved. A végeredmény a következő:

• a csontok szerkezete még inkább zavar;
• erejük romlik.

A csont mineralizáció mértéke közvetlenül függ a vér foszfát- és kalciumtartalmától. Attól függően, hogy melyik elemet figyelték meg, az oszteomalacia következő formáit különböztetjük meg:

A kalciumhiány a következő kóros folyamatoknál fordulhat elő:

• a bélben a kalcium felszívódásának megsértése;
• a csontok kalcium-lerakódásának folyamata és az elpusztult csontszövet eltávolítása közötti egyensúlyhiány;
• D-vitamin-hiány;
• a kalcium kiválasztása (kiválasztása) a vesék által.

A D-vitamin szintézisének veleszületett és megszerzett rendellenességei az ilyen patológiák hátterében fordulnak elő: a leírt patológia kalcipenikus formájának közvetlen okai, amelyek a leggyakrabban fordulnak elő:

• genetikai eltolódások;
• a máj cirrhosisa;
• a gyomor-bélrendszeri elváltozások;
• elégtelen lerakódás (az emberi testnek való kitettség);
• az antikonvulzív szerek tartós használata;
• vegetáriánus étrend.

A vérben lévő foszfát mennyisége a következő folyamatoktól függ:

• abszorpciója a bélben, majd a véráramba való belépés után, ahonnan az emberi test valamennyi csontszerkezetében elterjednek;
• vese-clearance arány.

A leírt patológia foszforopén formája ilyen betegségekben és kóros állapotokban alakul ki, mint:

• hiperparathyreosis - a mellékpajzsmirigyhormon túlzott termelése, amelyet hiperfunkció során megfigyelnek;
• foszfát hiánya az élelmiszerben;
• a foszfát fokozott kiválasztódása a vesék által az örökletes metabolikus kórképekben, bizonyos daganatokban és más vesebetegségekben.

A terhesség és a szoptatás ideje alatt a gyermek növeli az osteomalacia kockázatát, mivel a szervezet D-vitamin-igénye nő, és nő a funkcionális terhelés a vesére. Az ilyen folyamatok provokálhatják a betegségek kialakulását és a korábban látens (látens) fejlődési patológiák megjelenését, amelyek közvetlenül az osteomalacia előfordulásához vezetnek.

Osteomalacia tünetei

A leírt patológia lassan, fokozatosan fejlődik és növekszik. Az osteomalacia minden formája, a fentiekben kifejezve, hasonló megnyilvánulásokban nyilvánul meg - ez:

• csökkent izomtónus;
• gyengülésük;
• fájdalom szindróma;
• paresthesia - az érzékenység megsértése;
• csökkent csontfunkció.

A fájdalom jellemzői:

• lokalizáció - a comb és a hátsó területen kevésbé előfordulhat a vállövben és a mellkasban;
• az eloszlás szempontjából jellegzetes besugárzás nélkül;
• természeténél fogva, érthetetlen, a beteg nem tudja egyértelműen leírni őket, gyakran a kényelmetlenség érzését értékeli;
• intenzitás - többnyire mérsékelt, néha gyenge, nem változhat a patológia kialakulása során;
• előforduláskor - nem csak a terhelés alatt, hanem a pihenőállapotban is zavarják őket.

Az osteomalacia jellemzője a következő két jel:

• nehézségeket próbálni és emelni a lábakat;
• növelje a csontstruktúrák érzékenységét normál fizikai nyomáson. Egy ilyen tünet nagyon korán fejlődik - szó szerint a patológia "születésével". A sajátossága az, hogy hasonló fizikai hatást gyakorol a csípőcsontokra, a fájdalmas érzések nemcsak nyomással, hanem annak megszűnésével is megjelennek.

A paresztézia nem fordul elő minden betegnél, de gyakran. Lehet, hogy érezni fogja a "libát" a bőrön, zsibbadás, az érzékenység rövid távú eltűnése.

Az osteomalacia kezdeti szakaszaiban a következő jellemzők vannak:

• a csontváz deformációi nem figyelhetők meg;
• a patológiás törések előfordulása lehetséges - a csontszerkezet integritásának megsértése pusztán annak a ténynek köszönhető, hogy ereje csökken, de a traumatikus ágens hatása nélkül.

A későbbi patológia előrehaladásával az alábbiak figyelhetők meg:

• a fájdalmak fokozatosan fokozódtak;
• a mozgások korlátozása jelentősen megnő;
• alakulások (görbületek) alakulnak ki - főleg a felső és az alsó végtagokat érintik, bár más csontképződések oldalán is megfigyelhetők.

Súlyos esetekben a csont patológiája rugalmassá válik, mintha viasz lenne. Ugyanakkor az ásványi mérleg meghibásodása miatt megsértések történhetnek:

• psziché;
• a szív-érrendszer funkciói;
• működjön a gyomor-bél traktusban.

Gyermekeknél és serdülőknél, akiknél diagnosztizált osteomalacia, a csőcsontokat gyakran érintik, és a patológia előrehaladtával:

• A lábak O-alakú deformációja;
• tölcsér mellkasi deformitás.

Az osteomalacia terhesség alatti jellemzői

A pererperalis osteomalacia gyakran ismételt terhesség alatt fordul elő, a 20 és 40 év közötti nők hajlamosak rá. Kevésbé ritkán, a leírt patológia ilyen formájának első jelei alakulnak ki:

• a szülés utáni időszakban;
• szoptatás alatt.

Leggyakrabban a csontváz ilyen töredékeit érintette:

• a medencegyűrű csontjai;
• felső combok;
• az alsó gerincet képező csigolyák.

A betegek panaszkodnak a lábak, a hát, a szakrális és a kismedencei területek fájdalmára, amelyek intenzívebbé válnak rájuk nyomva.

A feltárt objektív adatokból:

• kacsa séta (nagyon hasonlít a gyaloglásra, amikor a csípő veleszületett eltolódása);
• parézis - a motoros aktivitás megsértése;
• bénulás - a motoros aktivitás lehetetlensége.

Ugyanakkor kialakul az ún. Osteomalaktikus (deformált) medence. Ez lehetetlenné teszi, hogy a baba természetes módon történjen, ami miatt császármetszéssel kell ellátni.

A szülés után gyakran javul az osteomalaciával diagnosztizált nők állapota, de nem szabad öngyógyulásra támaszkodni - ha kezeletlen vagy nem megfelelő kinevezéseket hagynak, előbb-utóbb súlyos következményekkel, fogyatékossággal és fogyatékossággal járnak következmények.

A climacteric osteomalacia jellemzői

A leírt betegség ezen formájának fő jellemzője a gerinc görbülete. Leggyakrabban a kyphosis - a gerinc deformitása, amelyben a dudor visszafelé irányul.

A climacteric osteomalacia során a törzs hossza csökken, de a felső és alsó végtagok normális hossza megmarad. A patológia progressziójával egy jellegzetes kép alakul ki - ülő helyzetben egy személy kicsi (bár nem), szinte egy törpe.

Bizonyos esetekben jelentős fájdalom van, ami miatt a betegek maguk is korlátozzák a mozgást.

A patológiás törések a szenilis osteomalaciára jellemzőek (a csont szó szerint eltörhet a kékből, ami úgy tűnt, hogy egy személy szokásos mozgása), és az általános csontváz deformáció valamivel ritkábban fordul elő a csontstruktúrák görbülete miatt.

Súlyos osteomalacia esetén az ilyen betegeknél nagyobb a gerinc kompressziós törések száma, ami a csigolyák integritásának „süllyedés” formájában történő megsértése. Emiatt kialakulhat egy kifejezett dudor.

A leírt jogsértések olyan funkcionális rendellenességekhez vezetnek, mint:

• kacsa vagy daráló járás;
• nehéz megpróbálni felmászni a lépcsőn.

diagnosztika

Nehéz az osteomalacia diagnózisát csak a betegek panaszai alapján diagnosztizálni, ezért széles körű diagnosztikát vonzanak - tanulmányozzák a betegség történetét, további kutatási módszereket végeznek.

A fizikai vizsgálat a következőket állapítja meg:

• a vizsgálat során a fent leírt jellemző deformációk figyelhetők meg;
• palpáció (tapintás) - fájdalom.

A diagnosztika megerősítésére és finomítására a következő instrumentális módszerek használhatók:

• gamma-foton abszorpciós mérés - azzal, hogy meghatározza a kalcium és a foszfát szintjét a csont egy adott területén;
• a medence csontjainak biopsziája - a csontszövet mintavételezése, annak szerkezetének vizsgálata;
• X-ray csontok.

A röntgenvizsgálat eredményei az oszteomalaciára jellemzőek:

• a röntgensugaras képek patológiájának kialakulásával az osteoporosis meghatározó jelei;
• A patológia progressziójával az íves deformitást észlelik, amelyet leggyakrabban a combcsont, a tibiális és a fibularis csontok vizsgálatakor észlelnek, mivel ezek jelentős axiális terheléseknek vannak kitéve;
• a megvilágosodás osteoid zónáinak helyén alakulnak ki;
• hosszabb osteomalaciával és fokozódó oszteoporózissal a csontvelő tér szélesedik - a csont felfújódik.

A laboratóriumi módszerekből az informatív a csontbiopszia mikroszkópos vizsgálata.

Differenciáldiagnosztika

Az osteomalacia differenciális (megkülönböztető) diagnózisát ilyen betegségekkel és kóros állapotokkal végzik:

• szisztémás osteoporosis - a csontstruktúrák törékenysége;
• csontszövet;
• Recklinghausen-kór - a neurofibromák fejlődése (idegszöveti tumorok mind a központi idegrendszerben, mind a perifériás idegágakban), ahol az osteomalacia tüneteihez hasonló jelek lehetnek;
• késői rohamok - a kalcium-sók hiánya miatt későn kialakuló rendellenes csontfejlődés.

szövődmények

Az osteomalacia fő szövődménye a csontszerkezetek deformációja. Az összes tálat, azokat a csontok érzékelik, amelyek maguk érezzék a terhelést (különösen a végtagok csontjai).

Osteomalacia kezelés

Mivel az osteomalaciát az emberi test számos szerkezete károsíthatja, a traumatológusok és ortopédok mellett a kezelést szükség esetén nephrológusok, nőgyógyászok és endokrinológusok végezhetik.

Konzervatív terápiát végeznek, amely a következő célokra épül:

• a fizikai aktivitás optimalizálása. Egyrészt a csontok túlzott terhelésének elkerülése, másfelől a testmozgás terápia;
• masszázs;
• D-vitamin, foszfor és kalcium készítmények;
• UFO.

Ha a deformáció kifejeződik és jelentősen rontja a beteg életminőségét, akkor sebészeti korrekciót vonzanak - különösen az osteometalloszinézist a csontok megerősítésére végezzük. A műveletet azonban a konzervatív kezelés kezdetétől számított 1-1,5 évig végezzük, hogy a csontstruktúrákat ez idő alatt megerősítsük, máskülönben a korai sebészeti beavatkozások során ismételt deformációk léphetnek fel.

Ha a terhesség alatt keletkezett osteomalacia gyógyszert ír elő, beleértve a nyomelemeket és a D-vitamint.

A taktika a következő:

• a konzervatív kezelés hatástalanságával a terhesség megszüntetésének kérdése megoldódik, és a szállítás megtörtént, a szoptatás sterilizálása és megszüntetése;
• kedvező adagolással, császármetszéssel végezzük, nem ajánlott szoptatni.

megelőzés

A megelőző intézkedések a következők:

• az endokrin, metabolikus, vese- és gyomor-bélrendszeri megbetegedések megelőzése, amelyek az osteomalacia kialakulásához vezethetnek, és ha diagnosztizálják - időben történő kezelés;
• kiegyensúlyozott táplálkozás elegendő mennyiségű vitamin és nyomelem felhasználásával;
• mért fizikai aktivitás.

kilátás

Az osteomalacia prognózisa más. Életkor általában kedvező az időben történő kezelés. A súlyos osteomalacia miatt azonban fennáll a fogyatékosság veszélye, a medence és a gerincoszlop súlyos deformációja figyelhető meg.

Ha az osteomalacia kezelését nem végezték el, vagy azt későn írják elő, fennáll a belső szervek komorbiditásának vagy szövődményeinek halálozási kockázata.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, orvosi kommentátor, sebész, tanácsadó orvos

1 778 megtekintés, 12 megtekintés ma